“Stripe rust effector Pst03724 modulates host immunity by inhibiting NAD kinase activation by a calmodulin”的研究论文。该研究鉴定到一个条锈菌特异的效应子Pst03724，发现其与TaNADK2竞争结合TaCaM3-2B以干扰TaCaM3-2B对TaNADK2的激活，进而抑制H2O2积累以促进条锈菌的侵染。植保学院博士研究生王炎峰和刘聪为论文的共同第一作者，郭军教授及郭嘉副教授为论文的通讯作者。
钙（Ca2+）信号和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide, NAD）信号是生物体中两种基本信号调节途径，在植物的能量代谢、生长发育及应对生物及非生物胁迫过程中发挥重要作用。钙调蛋白（Calmodulin, CaM）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶（NADK）是两种信号通路的重要交互枢纽。CaM是一种广泛存在于真核细胞的Ca2+传感器，通过解码Ca2+信号激活下游信号通路。NADK是唯一可以催化底物NAD（H）和ATP合成NADP（H）的酶，其在维持细胞内氧化还原平衡及响应逆境胁迫中均发挥重要功能。CaM是NADK激活的关键调控因子。然而，病菌效应子如何调控植物CaM和NADK以干扰植物免疫的研究未见报道。
该研究创制了 TaCaM3-2B 过表达转基因小麦材料，发现在 TaCaM3-2B 过表达株系中病菌侵染诱导的H2O2积累显著增加，小麦对条锈菌的抗性显著增强；证实TaCaM3-2B能够与小麦NAD激酶TaNADK2互作并激活其酶活；瞬时沉默 TaNADK2 后发现小麦对条锈菌的抗性减弱，暗示了TaCaM3-2B-TaNADK2正向调节小麦对条锈菌的抗性。进一步筛选鉴定到条锈菌特异效应子Pst03724能够与TaCaM3-2B互作，发现其能够与TaNADK2竞争结合TaCaM3-2B，从而抑制TaNADK2的酶活以干扰植物的免疫反应。该研究加深了我们对钙信号与NAD信号通路在植物-病原菌互作中功能的理解，丰富了效应子调控寄主免疫的多样性，推动了作物抗锈病的种质创新，为植物锈病的持久绿色防控提供了理论依据。
该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金项目、陕西省创新能力支撑计划、陕西省重点研发计划、和教育部111项目资助。
原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae112
