近日，生命科学学院周海课题组在New Phytologist上发表了题为“An E3 ubiquitin ligase CSIT2 controls critical sterility-inducing temperature of thermo-sensitive genic male sterile rice”的论文，阐释了新的不育起点温度基因CSIT2调控水稻温敏雄性不育的育性转变温度的分子机制。
两系杂交水稻比传统的三系杂交水稻更能充分利用杂种优势。目前95%以上的两系杂交水稻的不育系是利温敏雄性不育基因tms5育成。温敏雄性不育的不育起点温度（critical sterility-inducing temperature，CSIT）是指雄性育性从可育转变为不育的临界温度，不同的温敏不育系具有不同的不育起点温度。然而，许多温敏核雄性不育的不育起点温度偏高，在夏季杂交制种时偶遇低温天气可能导致温敏不育系自交结实，从而导致杂交制种失败，造成巨大的经济损失。此外，有些温敏不育系的不育起点温度随着繁殖代数增加而不断提高，产生了遗传漂移，最终不能应用于杂交制种。两系制种失败几乎每年都有发生，大规模发生时直接经济损失上亿元。所以，温敏不育系的不育起点温度偏高和遗传漂移是限制两系杂交水稻发展的主要瓶颈。2023年10月，生命科学学院周海/庄楚雄团队在Molecular Plant上发表了题为“The E3 ubiquitin ligase CSIT1 regulates critical sterility-inducing temperature by ribosome-associated quality control to safeguard two-line hybrid breeding in rice”的论文，首次揭示了E3泛素连接酶CSIT1通过蛋白质质量控制过程调控水稻温敏雄性不育的育性转变温度的分子机制。本次发表的论文进一步阐释了新的不育起点温度基因CSIT2调控水稻温敏雄性不育的育性转变温度的分子机制。
CSIT1和CSIT2参与水稻温敏不育系的不育起点温度调控，这些基因突变会导致不育起点温度上升，杂交制种时不育系容易自交结实而导致制种失败（即两系制种不安全性）。CSIT1和CSIT2均编码E3泛素连接酶，与TMS5一起参与核糖体关联的蛋白质质量控制。CSIT1主要参与翻译错误蛋白或未正确折叠多肽的泛素化，而CSIT2在蛋白质翻译出错时会泛素化核糖体蛋白使核糖体大小亚基解离。而核糖体解离后，参与翻译的tRNA也从核糖体解离下来，此时的tRNA的3'端存在缺陷，可能需要TMS5切去缺陷的3'端，重新加上CCA成为有活性的tRNA。
在高温下的温敏不育系中，由于TMS5的突变，导致泛素的积累，可能影响蛋白质质量控制系统的敏感性，可能过度泛素化过氧化氢酶（CAT）等蛋白质，影响花药中活性氧的去除和花粉发育。同时，高敏感的蛋白质质量控制系统产生了大量的3'端缺陷的tRNA，需要TMS5加工；而TMS5的缺失影响了3'端缺陷tRNA的积累，进而可能对花粉发育产生影响。CSIT1或CSIT2的缺失，导致蛋白质质量控制系统不能正常进行，反而使得CAT等花粉发育蛋白可以较好的积累，可能也减少了3'端缺陷的tRNA的积累，育性转换温度升高，花粉恢复可育。
核糖体关联的蛋白质质量控制系统调控不育起点温度总之，这些工作发现了核糖体偶联的蛋白质质量控制过程调节水稻温敏雄性不育系的不育起点温度的机理，为解决水稻两系杂交育种中水稻温敏雄性不育系不育起点温度的选育和不育起点温度的漂变问题提供了潜在途径。
生命科学学院周海研究员为该论文的通讯作者，生命科学学院博士后彭国清、已毕业博士生刘明龙、佛罗里达大学罗志良博士和生命科学学院已毕业本科生邓双繁为论文第一作者。研究得到了刘耀光院士、庄楚雄研究员、王应祥教授、刘振兰教授和刘林川教授等老师的帮助。该论文得到广东省“十四五”农业科技创新十大重点项目、国家自然科学基金等项目的资助。
论文链接：https://doi.org/10.1111/nph.19520
