冷胁迫限制植物的生长、发育和分布，是影响农业生产持续稳定发展的重要因素之一。维生素C（L-抗坏血酸，AsA）是一种抗氧化剂，参与非生物应激耐受和活性氧（ROS）代谢。探究低温胁迫如何诱导维生素C生物合成以减少对植物的氧化损伤，这对增强植物抗寒性、提高作物维生素C含量具有重要意义。
近日，中国科学院武汉植物园钟彩虹研究团队在Plant Physiology上，在线发表了题为Kiwifruit bZIP transcription factor AcePosF21 elicits ascorbic acid biosynthesis during cold stress的研究论文。该研究发现了植物在冷胁迫下诱导维生素C生物合成以减轻寒冷对植物氧化损伤现象，阐明了猕猴桃通过AceMYB102-AcePosF21-AceGGP3分子网络调控维生素C合成以减缓冷损伤的分子机制。
研究通过分析从单细胞到被子植物在冷胁迫下叶、果等组织的维生素C含量变化发现，冷胁迫短时间内能够诱导大部分植物维生素C的合成。利用高维生素C的猕猴桃为材料，研究发掘了一个bZIP家族的转录因子AcePosF21。该转录因子能够被低温信号触发，对猕猴桃维生素C的生物合成和防御反应具有重要的调控作用。此外，科研团队利用VIGS诱导的基因沉默或CRISPR/Cas9介导的编辑，证实了AcePosF21的缺失会降低猕猴桃维生素C浓度，增加ROS的生成。研究进一步发现：AcePosF21能够与R2R3-MYB转录因子AceMYB102相互作用，直接结合到维生素C合成的关键基因AceGGP3启动子区、激活AceGGP3基因的表达；AceGGP3基因的高表达能够促进维生素C的合成并清除冷胁迫诱导的过量ROS，最终减缓猕猴桃冷损伤。
本研究证实，维生素C作为重要的抗氧化物质，不仅为人类提供维持健康所需的重要营养物质，而且在植物中能够响应胁迫、参与抗寒等生理过程，为猕猴桃的低温抗性育种提供了基因资源和重要理论支撑。
