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一喝酒就脸红,并不是酒量小那么简单

放大字体  缩小字体 发布日期:2020-02-05  来源:科技日报
核心提示:近日,在接受科技日报记者采访时,专注于饮酒脸红基因——“乙醛脱氢酶2”(ALDH2)研究的山东大学齐鲁医院院长陈玉国教授,从基因的角度对饮酒脸红的现象进行了解读。他表示,人体把酒精代谢掉要分两步走,即“变身”和“解毒”,如果体内的“乙醛脱氢酶2”的活性不好,代谢能力减弱,乙醛就会在体内堆积,出现酒后脸红的现象。
  春节临近,推杯换盏、把酒言欢是假日里少不了的节目。作为感情载体的酒,既是有些人眼中的玉露琼浆,可千杯不醉,但也成了另外一些人眼中的洪水猛兽,一喝酒就脸红,乃至沾酒就倒。为什么人与人有那么大的差别?为什么有些人一喝酒就脸红?

  近日,在接受科技日报记者采访时,专注于饮酒脸红基因——“乙醛脱氢酶2”(ALDH2)研究的山东大学齐鲁医院院长陈玉国教授,从基因的角度对饮酒脸红的现象进行了解读。他表示,人体把酒精代谢掉要分两步走,即“变身”和“解毒”,如果体内的“乙醛脱氢酶2”的活性不好,代谢能力减弱,乙醛就会在体内堆积,出现酒后脸红的现象。

  30%到50%的东亚人容易“上脸”

  在他看来,喝酒到了科学家这里,并不只是“干杯”那么简单,从人群特征到分子机制,从基因遗传到蛋白调控,科学家对喝酒的研究细致而透彻。陈玉国还提出了一个有意思的词——“亚洲脸红”,“不是说亚洲人容易羞涩脸红,而是东亚人中有30%—50%的人,喝酒容易‘上脸’。”

  人体代谢酒精要分两步走。第一步是“变身”。酒精变成了容易代谢的乙醛,但是乙醛仍有毒性,会导致全身血管扩张,最容易被发现的就是脸红。第二步为“解毒”。乙醛被迅速代谢成乙酸,然后变为无害的二氧化碳和水。陈玉国说,解毒过程中,起到最关键作用的便是“乙醛脱氢酶2”催化酶。

  但问题恰恰出在这个酶上。陈玉国研究发现,30%—50%的东亚人携带乙醛脱氢酶2突变基因(Glu504Lys),导致产出的酶结构先天不良,代谢能力大大减弱,也就使得乙醛在体内堆积,产生饮酒后脸红的现象。反之,如果饮酒者乙醛脱氢酶2的活性不错,酒精代谢顺利,则不容易脸红。

  即使不喝酒也易患某些疾病

  饮酒脸红绝非人们通常理解的酒量小那么简单。多年的研究让陈玉国团队有了重大发现:饮酒脸红的人群即使不喝酒,患一些疾病的几率也会上升。这些疾病包括急性冠脉综合征、脑梗塞、老年痴呆症。

  急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛和急性心肌梗死,是较为严重的冠心病。陈玉国团队发现,携带饮酒脸红突变基因的汉族人,比起不携带者,患有急性冠脉综合征的几率明显更高。差不多同时,日本、韩国人群也有发现了同样情况。更加“不公平”的是,研究者还发现,已经得了急性冠脉综合征的人,如果携带饮酒脸红突变基因,经过同样的治疗后更容易再犯。

  陈玉国提醒:饮酒容易脸红的朋友,从年轻时就应注意预防高血压、高血糖、高血脂,戒烟限酒,控制体重,注意饮食平衡、不食油腻食物,适量运动,避免熬夜,保持良好心态。

  我国脑梗塞(俗称“中风”)发生率明显高于欧美国家。陈玉国发现,国内外的研究团队对此进行了研究,虽然结果并不十分一致,但大多数研究都认为,饮酒脸红基因突变会明显增加患脑梗塞的几率,尤其是男性,患病几率增加更为明显。

  虽然阿尔茨海默症(即老年痴呆症)与饮酒脸红基因突变的关系仍有争议,但陈玉国团队把国内外研究汇总起来分析,发现在男性里,携带饮酒脸红突变基因者比不携带者,患有阿尔茨海默症的几率明显提高,但是女性里这二者没有明显关联。

  他强调,并不是说饮酒脸红的人就一定会得上述这些疾病。这些疾病是多种先天基因、后天环境共同作用的结果,但后天环境可以改变,往往对疾病的发生更加重要。“人们对自己的身体特点要多一些清醒认知,识别自身患病风险相对高的疾病,开展早期预防。要知道,‘防’永远好于‘治’。”陈玉国表示。
 
 
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