为搞清黑色素瘤细胞发育过程中维生素D发挥了什么样的调节作用，以及当黑色素瘤细胞表面缺乏一种叫做维生素D受体（VDR）的蛋白质时会发生什么情况，该受体使维生素D能够与细胞表面相结合，利兹大学医学院教授茱莉亚·牛顿-毕晓普及其团队观察研究了703个黑色素瘤肿瘤和353个从初始部位扩散的黑色素瘤肿瘤中VDR基因的活性，并把VDR基因的活性与其他病人特征进行比照，如肿瘤的厚度和生长速度等。
研究人员发现，VDR基因水平较低的人其肿瘤生长速度较快，并且帮助免疫系统对抗癌细胞的基因活性较低。他们还发现在VDR水平较低的肿瘤中，与癌症生长和扩散相关的基因活性更高，特别是那些控制Wnt/β-catenin信号通路的基因，这种信号通路有助于调节细胞内多种生物过程，如其生长。
通过对实验鼠的实验，研究人员确认在黑色素瘤细胞上增加VDR，能够减少Wnt /β-catenin通路的活性，减缓黑色素瘤细胞的生长，还可以阻止黑色素瘤细胞向小鼠肺部扩散。
牛顿-毕晓普说：“经过多年研究，我们终于弄清了维生素D与VDR影响黑色素瘤细胞的行为是通过减少Wnt/β-catenin通路活动产生的。虽然维生素D本身不能治疗癌症，但我们可以从它提高免疫治疗效果的方式中获得启发。”
