该研究表明健康的小鼠体内有大量的梭菌，但那些免疫系统受损的小鼠随着年龄的增长，其肠道中会失去这些微生物。即使喂食健康的饮食，小鼠也不可避免地会变得肥胖。让这些微生物回到动物体内可以让它们保持正常体重。
研究通讯作者、犹他大学医学院微生物学和免疫学系、病理学系助理教授June Round说：“”现在已经找到了产生这种减肥效果的微生物，我们也许能真正了解这些有机体在做什么，以及它们是否具有治疗价值。”
这项研究的结果已经指向了这个方向。
研究第一作者Charisse Petersen及其同事发现，梭菌通过阻断肠道吸收脂肪的能力来防止体重增加。研究人员经过实验处理小鼠，使梭菌成为它们肠道中唯一的活菌，与完全没有微生物组的小鼠相比，前者更瘦，脂肪更少，而且还具有较低水平的基因CD36，该基因调节身体对脂肪酸的摄取。
Round说，这些发现助力开发一种治疗方法，比粪便移植和益生菌更具有优势，目前正被广泛研究作为恢复健康微生物组的方法。基于将活菌群转移到肠道的治疗方法并不适用于所有人，因为饮食差异和其他因素会影响细菌的存活和定植。
这项新研究发现，由梭菌产生的一个或多个分子阻止肠道吸收脂肪。下一步是分离这些分子并进一步了解其工作方式，以确定它们是否可以激发针对肥胖症、2型糖尿病和其他相关代谢疾病的集中治疗。
Petersen说：“这些细菌已经进化为与我们共生并使我们受益。从它们身上我们可以学到很多东西。”
良好的防守是最好的进攻
该研究发现，免疫系统受损的小鼠会不由自主变得肥胖是一个几乎没有发生过的现象。这种机缘巧合让Petersen在“恰当”的时间进入了实验室，发现基因工程缺乏MyD88（一种免疫反应的核心基因）的小鼠胖的像张大饼。她让这些啮齿类动物活得更久，并揭示了免疫和肥胖之间未被认识到的联系。
然而，这一观察并没有解答为什么这些动物会变得超重的问题。
根据她之前在Round实验室进行的研究，她猜测微生物组参与其中。她曾帮助证明了免疫系统的一个作用是维持肠道中各种细菌之间的平衡。削弱身体的防御能力会导致某些细菌凌驾于其他细菌之上。有时，这种转变会对健康产生负面影响。
遵循类似的逻辑，Petersen及其同事确定，在免疫受损小鼠中观察到的肥胖是由于身体的防御系统未能正确识别细菌。这些小鼠产生的抗体数量较少，而这些抗体通常会附着在微生物群落上，如寻靶导弹。这种变化使肠道不太适合梭菌，导致更多的脂肪吸收和体重过度增加。随着时间的推移，小鼠也出现了2型糖尿病的症状。
Round指出，曾有研究表明肥胖的人同样缺乏梭菌，这反映了与小鼠相似的情况。还有一些迹象表明，肥胖或2型糖尿病患者可能具有不太良好的免疫反应。理解这些联系将为预防和治疗这些普遍的健康状况提供新的见解。
Round说：“我们偶然发现了2型糖尿病和肥胖症相对未被探索的一面。这项工作将开启关于免疫反应如何调节微生物组和代谢性疾病的新研究。”
