人体肠道内的短链脂肪酸（short-chain fatty acids, 简称SCFAs）是由1-6个碳原子组成的有机脂肪酸。短链脂肪酸的主要产生部位是结肠(即大肠)，多数是由未 被消化吸收的食物残渣中的碳水化合物经结肠内厌氧菌酵解产生，主要包括乙酸、丙酸、丁酸。短链脂肪酸的种类与数量主要取决于肠道内菌群的组成、消化的时间、宿主微生物代谢通量，以及宿主食物中的纤维含量。发酵所产生的短链脂肪酸在人体内参与不同器官的代谢，发挥着不同的功效。细菌发酵产生的乙酸可被宿主吸收利用，是宿主能量的来源之一，高者可提供人体每日总能量的10%。丙酸经血液吸收后在肝脏中分解代谢，参与丙酮酸代谢，亦可逆转化为葡萄糖，同时可抑制脂肪的合成。丁酸主要被人体上皮细胞利用，是上皮细胞的能量来源之一。
研究表明，短链脂肪酸可以直接或间接抑制组蛋白脱乙酰基酶，进而诱导吞噬细胞分泌趋化因子、抗炎因子，阻滞吞噬细胞释放肿瘤坏死因子，促进T淋巴细胞增殖分化, 达到治疗肠炎的效果。短链脂肪酸也能促进宿主肠上皮细胞增生并分泌黏液, 加强宿主肠上皮细胞间的紧密连接, 可用于治疗肠上皮损伤。另外，短链脂肪酸有较好的抑癌作用，可抑制结肠癌细胞增殖分化，促进癌细胞凋亡。目前的研究显示非酒精性脂肪性肝病的发病机制很大可能与短链脂肪酸缺乏有关，因此，经肠道产生足量短链脂肪酸有望成为新的非酒精性脂肪性肝病预防的靶点。此外，短链脂肪酸还能促进胰岛素分泌，提高机体对胰岛素的敏感性，增加能量消耗，减少脂肪堆积，或可对肥胖症以及Ⅱ型糖尿病患者起到预防和辅助治疗的作用。
既然肠道内的短链脂肪酸有如此多的健康益处，那么我们该如何在日常生活中获得足量的短链脂肪酸呢？目前学术界普遍认可的方式就是经常摄取富含膳食纤维的饮食; 然而越来越西方化的饮食结构正在不断降低人们通过日常饮食摄入膳食纤维的种类和数量。 《中国居民营养与慢性病状况报告（2015年）》显示，过去10年间，我国居民膳食结构发生明显变化，脂肪摄入增多，膳食纤维摄入不足。 中国营养学会在2000年颁布《中国居民膳食营养素参考摄入量》，其中规定我国居民每日摄入膳食纤维的适宜量为25-35g，而《中国居民膳食纤维摄入白皮书》的数据统计显示，我国成人平均每人每日膳食纤维的摄入量仅为13.3g，这与提倡均衡膳食中对于膳食纤维摄入量的要求相差甚远，同时也在一定程度上降低了肠道内短链脂肪酸的产生及其在血液中的浓度，进而增加了某些代谢性疾病的风险。 因此，人们在日常饮食中额外补充膳食纤维， 是提高肠道内短链脂肪酸浓度的最可行及便捷的膳食干预方式之一。
善倍素? (Fibersol?)作为水溶性膳食纤维，是一种低热量食品原料，在人体消化道中不会被消化吸收，可直接进入大肠。除了能有效的延缓餐后血糖上升、延缓餐后甘油三酯上升之外，试验结果显示，作为一种基质，善倍素?能有效增加肠道内短链脂肪酸的生成。随餐饮用含有10克善倍素?的饮品，不但能有效延长饱腹感，同时血液中胰高血糖素样肽-1 (亦称多肽YY激素) 、酪酪肽（亦称PYY）的含量有显着增加，其中胰高血糖素样肽-1可以促进机体分泌胰岛素并增强机体对胰岛素的敏感性，增加糖利用和能量代谢，促进过氧化物酶体增殖物激活受体γ，辅激活因子的表达，促进脂肪酸氧化，而酪酪肽可以调节肠道运动并减缓胃排空，提升饱腹感，减少机体摄入食物。
根据研究显示，超重人群长期服用丙酸盐后体重减少，脂肪堆积减少。Pirlich[1]等人给予短链脂肪酸受体GPR43缺乏的小鼠正常饮食, 该小鼠有可能发展为超重甚至肥胖，相比之下，脂肪组织GPR43高表达的小鼠无论摄入多少能量，体型均能维持正常。该研究证实这是因为短链脂肪酸与肠细胞表面受体GPR41/43作用，促进肠道激素分泌，如5-羟色胺、胰高血糖素样肽-1和酪酪肽。这也合理解释了人们每日适量补充膳食纤维能有助于维持标准体重，并帮助减少超重与肥胖发生几率的原因。
当然，不同的膳食纤维对于肠道菌群的调节作用存在差异，肠道菌群构成的个体差异会导致膳食纤维干预个体应答的不同。因此，更多的膳食纤维与人体健康间的奥秘有待我们去进一步发现，但无论如何，我们已经找到了其中的重要一环——肠源性短链脂肪酸及其可能的生理功效。
