但在现代社会，长期睡眠缺乏已经成为普遍现象，深入理解睡眠变得越来越重要，因为很多证据表明睡眠剥夺和负面健康影响之间存在相关性。
不过，睡眠的核心功能对我们来说仍然是个谜。
7月12日发表在《PLOS Biology》上的一项新研究，哥伦比亚大学的Vanessa Hill和Mimi Shirasu-Hiza发现，睡眠缺乏的果蝇突变体在对急性氧化应激敏感度方面存在共同缺陷，这表明睡眠支持抗氧化过程。
“氧化应激”是1990年美国的Sohal提出的一种病生理概念，它是指机体的内外环境刺激的条件下，体内产生活性氧自由基超量蓄积而造成应激，所引起的细胞和组织的生理和病理反应。新晋“网红”KB-120，作为一个生态营养型产品平台，能够按需开发出更科学、更具个性化的足以均衡氧化应激的产品。
弄清楚果蝇体内睡眠与氧化应激之间的双向关系对于我们进一步理解现代人类疾病如睡眠障碍，和神经退行性疾病有着重要意义。
我们为什么要睡觉？在睡眠期间，动物变得脆弱，不能移动，对周围环境的反应度降低。它们无法求偶、觅食或逃避追捕。尽管睡眠行为需要付出这些代价，但几乎所有的动物都会睡眠，这表明睡眠能够满足某种必要的、在演化过程中被保留的功能，无论是对于人类还是果蝇都是如此。
研究人员推测，如果某种核心的健康功能需要睡眠，那么睡眠显着减少的动物都应该在这种核心功能上存在某种共同缺陷。在该研究中，研究人员使用了缺乏睡眠的果蝇（Drosophila）突变体。他们发现果蝇突变体确实拥有共同的缺陷：它们都对急性氧化应激非常敏感。
氧化应激由过多的自由基造成，它会破坏细胞并导致器官功能障碍。有毒的自由基，或者叫做活性氧，会通过正常的代谢和环境破坏而在细胞中积聚。如果睡眠功能可以防御氧化应激，那么增加睡眠就能够增强对氧化应激的抵抗力。Hill和同事们利用了药理学和遗传学手段来验证这种理论是否正确。
最终，作者们认为，如果睡眠具有抗氧化作用，那么氧化应激肯定会调节睡眠本身。他们发现通过过度表达抗氧化基因减少大脑中的氧化应激也会减少睡眠量。这一事实也印证了他们的假设。
综上所述，这些研究结果表明了睡眠和氧化应激之间存在一种双向关系，也就是说，睡眠功能能够保护身体不受氧化应激伤害，而氧化应激则有助于诱导睡眠。
这项研究与人类健康有关，因为睡眠障碍与许多与氧化应激有关的疾病相关，如阿尔兹海默症、帕金森症和亨庭顿氏病等。睡眠不足可能使个体对氧化应激和随后的疾病更敏感。相反，抗氧化反应的病理破坏也会导致睡眠缺乏和相关疾病。
