研究结果显示：从黏膜段测量的基底胃饥饿素释放在底部是最大的，并且在远端减少。肥胖症选择性地损害了酪蛋白水解物对底部胃饥饿素释放的刺激作用，但不影响其在小肠中的抑制作用（SI）。酪蛋白水解物和AAs诱导的SM收缩在SI条带中比来自底部的条带更强，但是在肥胖患者的胃中减少。AA-TASR在黏膜和SM层中的区域依赖性表达受到肥胖的影响。大多数AA诱导的反应被鲜味拮抗剂（降甜剂）降低。L-Met诱导的反应涉及苦味受体。
因此，肠内分泌和SM细胞上AA味觉受体的区域特异性靶向与特定的富含AA的饮食可能是对抗肥胖以及低运动障碍的有用策略。
