将培养的脂肪细胞与EV孵育，并测量胰岛素信号级联和胰岛素刺激的葡萄糖转运的激活。低氧性脂肪细胞释放的电化学能损伤胰岛素刺激的2-脱氧葡萄糖摄取，并减少胰岛素介导的AKT磷酸化。胰岛素介导的细胞外调节激酶（ERK1/2）磷酸化不受影响。来自肥胖个体的EV降低了胰岛素刺激的脂肪细胞中的2-脱氧葡萄糖摄取（p=0.0159）。受压的脂肪细胞释放的胞外囊泡损害相邻脂肪细胞中的胰岛素作用。
来自英国利物浦大学转化医学研究所分子与细胞生理学系的Justyna Mleczko、Francisco J. Ortega和西班牙比斯开省德里奥CIBERehd研究中心CIC bioGUNE的Juan Manuel Falcon-Perez等人调查了从体外脂肪细胞模型获得的胞外囊泡（EV）和肥胖受试者对葡萄糖转运和胰岛素应答的影响。从在常氧、缺氧（1％氧气）下培养的脂肪细胞的培养上清液或暴露于巨噬细胞条件培养基（15％v/v）中分离EV。从贫血个体和肥胖个体的血浆中分离EV。
