斯克里普斯研究所的科学家们发现，与苯并托品和咪康唑联合使用的内源性代谢物牛磺酸，大大增强了将少突细胞前体细胞(OPCs)转化为成熟少突胶质细胞的过程。一旦它们成熟，这些细胞就会产生髓磷脂，并帮助修复受损的神经。
虽然牛磺酸本身不会引起再脱髓鞘，但它似乎是一种促进雷黄诱导疗法的助推器。
TSRI化学助理教授Luke Lairson告诉MD杂志说，牛磺酸是由于在OPCs中存在的极性和非极性代谢物的水平与成熟的少突胶质细胞之间的一种过程的结果。
Lairson说:“鉴定出的不同数量的代谢物会单独和结合，来决定内源性代谢物的能力，从而影响少突胶质细胞的分化和/或成熟过程。”
筛选表明，在少突细胞分化和成熟过程中，牛磺酸水平要高得多。这促使研究人员进一步挖掘。
“在分化过程中，牛磺酸是主要的靶代谢物，因为在我们的标准培养基中，肌酸(另一种显着改变的代谢物)已经在我们的标准培养基中了，”TSRI的metabolomics斯克里普斯中心的高级主任Gary Siuzdak说。
但是Siuzdak——他也是TSRI的化学和分子和计算生物学教授——注意到其他的代谢物对这个过程更有帮助。
研究人员写道，进一步的研究表明，牛磺酸有助于增加可用的丝氨酸池，因为它可以作为最初的构建块，用于合成髓磷脂的糖鞘脂质成分，从而确定功能性少突胶质细胞的状态。
研究表明，可以将牛磺酸添加到MS治疗体系中，以促进成熟的少突胶质细胞的生成，从而使其再次脱髓鞘。这样做，希望最终能减少多发性硬化症患者的复发。
让研究更有影响力的是，牛磺酸是由人体自然产生并在市场上唾手可得的事实。
他说:“牛磺酸是口服的，并被积极地输送到中枢神经系统。”它已经是正常饮食的一部分了，并且存在于产品和补充剂中，比如能量饮料。
“一般认为它是安全的，如果被认为是安全有效的，在相关的动物功效和毒性模型中，可以很容易地补充到患者的饮食中，”Lairson说。
它也不贵——Siuzdak说，一瓶一克的片剂一般要10美元左右。
这项新的研究是TSRI正在进行的研究的一部分。包括Lairson在内的研究所的研究人员首次发现，苯托品能够帮助OPCs发育成少突胶质细胞。苯托品曾被批准为帕金森氏症的药物。
Yhough ta尿液已经有了良好的安全记录，下一步是使用啮齿类动物模型来确认研究结果。Lairson说工作正在进行中。
该研究发表在《自然化学生物学》(Nature Chemical Biology)杂志上。该研究是“基于代谢的代谢产物的发现，它增强了少突胶质细胞的成熟”。
