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槲皮素通过调节血管紧张素II-L型钙通道抑制乙醇诱导的铁摄取和心肌损伤

放大字体  缩小字体 发布日期:2017-12-29  来源:食品科学
核心提示:酗酒者的心肌中铁沉积的增加可能会加大心功能不全的风险。已经证明槲皮素能够抑制细胞内游离态铁诱导的?OH产生,但是槲皮素在乙醇诱导的心脏损伤中的作用仍然尚不清楚。本研究旨在探讨槲皮素是否通过调节Ang II-LTCC来减弱乙醇诱导的铁摄取和心肌损伤。
   酗酒者的心肌中铁沉积的增加可能会加大心功能不全的风险。已经证明槲皮素能够抑制细胞内游离态铁诱导的?OH产生,但是槲皮素在乙醇诱导的心脏损伤中的作用仍然尚不清楚。本研究旨在探讨槲皮素是否通过调节Ang II-LTCC来减弱乙醇诱导的铁摄取和心肌损伤。
 
  来自华中科技大学同济医学院公共卫生学院营养与食品卫生学教研室的Xiaoping Guo、Hongmei  Zeng和武汉市疾病预防控制中心的Man Chen等人对成年雄性C57BL/6J小鼠分别进行等热量配对喂养的常规饮食或含乙醇的Lieber De Carli液体饮食,并在饮食中加入槲皮素(100 mg/kg.bw)或甲磺酸去铁胺(DFO,100 mg/kg.bw),持续15周。槲皮素能减轻乙醇引起的组织病理学变化、ck - mb释放、Ang II分泌、ROS生成、心脏总铁和不稳定的铁水平。乙醇暴露或槲皮素干预不能调节除LTCC以外的传统铁转运蛋白。LTCC被乙醇上调,并被槲皮素抑制。在H9C2细胞中,LTCC通过乙醇(100 mM)和/或Ang II(1 μM)而增加,并伴有铁紊乱和氧化应激。这种作用被槲皮素(50 μM)、硝苯地平(LTCC抑制剂,15 μM)或氯沙坦(Ang II受体拮抗剂,100 μM)部分标准化。
 
  因此,酒精诱导的心脏损伤与Ang II-LTCC活化介导的NTBI摄取过多有关,这可能是由槲皮素介导的乙醇心脏毒性。
 
 
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