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番茄粉可以不依赖类胡萝卜素裂解酶而是通过恢复SIRT1活性和脂联素功能抑制小鼠肝脏脂肪变性和炎症

放大字体  缩小字体 发布日期:2017-12-28  来源:食品科学
核心提示: β-胡萝卜素-15,15'-加氧酶(BCO1)和β-胡萝卜素-9',10'-加氧酶(BCO2)可以将番茄红素代谢为生物活性代谢物,其可以改善非酒精性脂肪肝病(NAFLD)。
   β-胡萝卜素-15,15'-加氧酶(BCO1)和β-胡萝卜素-9',10'-加氧酶(BCO2)可以将番茄红素代谢为生物活性代谢物,其可以改善非酒精性脂肪肝病(NAFLD)。在缺乏BCO1和BCO2的情况下,来自美国农业部Jean Mayer -塔夫茨大学老年人营养研究中心营养和癌症生物学实验室的Cheng-Chung Li、Chun Liu和日本枥木县Kagome有限公司研究开发部自然养生研究部的Maobin Fu等人研究了番茄粉 (TP)对小鼠NAFLD的发展和肠道菌群的影响,TP含有大量的番茄红素(2.3 mg/g)。通过给BCO1?/?/BCO2?/? 双敲除小鼠单独喂食高脂饮食(HFD)(n = 9)或喂食TP(n = 9)24 周发现:TP喂养显着降低了BCO1?/?/BCO2?/? 小鼠的脂肪变性和肝脏甘油三酯水平的病理严重程度(相对于单独饲喂HFD的小鼠组,P <0.04),这与SIRT1活性的增加、烟酰胺磷酸核糖转移酶表达和AMPK磷酸化,以及随后脂肪生成的降低、肝脏脂肪酸摄取和增加的脂肪酸β-氧化有关(P <0.05)。TP喂养显着降低肝脏和肠系膜脂肪组织中促炎基因(tnf-α,il-1β和il-6)的mRNA表达,这与脂联素和肝脏脂联素受体-2的升高有关。并对从盲肠粪便样品提取的DNA进行多重16S rRNA基因测序。TP摄食也增加了微生物的丰富性并降低了梭菌属的相对丰度。
 
  因此膳食TP可以不依赖类胡萝卜素裂解酶而抑制NAFLD,可能是通过增加SIRT1的活性和脂联素的产生并降低梭菌的丰度实现的。
 
 
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