异牛肝菌素具有较强的抗肿瘤活性，能够有效抑制SMMC-7721、BGC、K562、A549等肿瘤细胞系的生长，与顺铂和5-氟尿嘧啶比较，异牛肝菌素表现出较强的抑瘤作用，且对正常人的淋巴细胞几乎没有毒性。然而，异牛肝菌素在心血管系统中的作用尚不明确。
来自河北医科大学基础医学院、河北省食品检验研究院和北京食品科学研究院的吕品、范素芳、宋楠等人研究观察了异牛肝菌素对VSMC表型转化的调节以及与SM22α泛素化降解的关联，并对其分子机制进行初步探讨，为该药物在血管重塑性疾病的防治提供实验参考。
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异牛肝菌素对VSMC表型转化的影响
异牛肝菌素以时间和浓度依赖性方式抑制VSMC增殖。异牛肝菌素可能通过诱导VSMC G0/G1期阻滞从而抑制细胞增殖活性。提示，异牛肝菌素可抑制VSMC表型转化。
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异牛肝菌素上调SM22α表达的作用机制
VSMC经蛋白酶体抑制剂MG132（10 μmol/L）预处理2h后，PDGF-BB处理VSMC 4 h，SM22α泛素化水平升高，而6 μmol/L异牛肝菌素预处理VSMC 24 h后，随SM22α表达升高，PDGF-BB引发的SM22α泛素化水平显着降低。上述结果表明，SM22α泛素化降解受到抑制可能是异牛肝菌素上调SM22α表达的机制之一。
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异牛肝菌素抑制SM22α泛素化降解的作用机制
PDGF-BB作用于VSMC30 min，SM22α磷酸化水平明显升高，而6 μmol/L异牛肝菌素预处理VSMC 24 h后，PDGF-BB引发的SM22α磷酸化水平显着降低。
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异牛肝菌素抑制SM22α磷酸化的作用机制
PDGF-BB作用于VSMC 10 min，PKCδ磷酸化水平升高，而6 μmol/L异牛肝菌素预处理VSMC24 h后，PDGF-BB诱导的PKCδ磷酸化水平明显降低。表明，异牛肝菌素可能通过阻断PKCδ活化抑制SM22α磷酸化。
结 论
异牛肝菌素通过削弱PKCδ活性，降低SM22α磷酸化水平，进而阻断SM22α的泛素化降解，发挥抑制VSMC表型转化的功能，证实SM22α泛素化降解介导的VSMC表型转化可能是异牛肝菌素发挥血管保护作用的重要靶点。
