酶反应研究表明，杨芽黄素通过失活的磷酸化MEK1/2对ERK1/2磷酸化产生抑制作用。此外，通过减少NO产生，杨芽黄素降低LPS引发的RAW264.7巨噬细胞中精氨酸酶Ⅱ表达。杨芽黄素还能抑制LPS诱导的内毒素小鼠腹腔灌洗液和血清中炎症介质的释放。该研究数据显示，通过直接灭活p-MEK1/2，杨芽黄素降低ERK的磷酸化水平，随后抑制AP-1激活以减少促炎介质释放，表明杨芽黄素在营养预防方面具备较强的抵御炎症相关疾病的潜力。
在本研究中，中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所的Rui Hou、Yixin Han、Qiaoling Fei等人调查了杨芽黄素对LPS引发的巨噬细胞的潜在分子机制。通过Western blot、RT-PCR和ELISA法测定，杨芽黄素抑制ERK1/2磷酸化，并依次抑制上游的iNOS、TNF-α和IL-6转录，以及上层清液的NO、TNF-α和IL-6，但不影响MEK磷酸化水平。
