膳食多酚释放
1. 胃中释放
酸性条件下,一些多酚可以在唾液亚硝酸盐作用下在胃中被释放。如槲皮素、山奈酚、花青素、儿茶素类等。
2. 小肠中释放
一些多酚在小肠温和碱性条件下高度敏感,且在弱碱性条件下胰腺和胆汁分泌的一些酶(如淀粉酶、胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶原等)被激活,使这些多酚能以良好的比例转化为具有不同化学性质的其他未知结构形式,从而具有不同的生物利用度和生物活性。
3. 结肠中释放
释放机制有两种,一是与糖、有机酸、脂类等酯化的酚类在结肠菌群产生的酯酶作用下断裂酯键。二是鞣花单宁等聚合物则需微生物裂解其共轭基团。据估计,48%的膳食多酚在小肠变得生物可接受,其余52%在大肠。只有少量的肠道微生物(如大肠杆菌、双歧杆菌、乳杆菌、真杆菌等)能将膳食多酚进行生物转化。
4. 影响多酚释放的主要因素
*胃肠道pH值
*与其他营养物质相互作用
膳食多酚吸收
1. 吸收部位
膳食多酚摄入后,一部分先在胃部被低程度吸收,主要是单酚酸类物质;只有少部分多酚(5%~10%)在小肠吸收(主要是游离态多酚),其余未被吸收多酚(主要是结合态多酚)到达结肠,在肠中微生物菌群作用下进行分解、释放、吸收。
2. 吸收机制
影响膳食多酚肠道吸收机制的因素很多,如烷基链长、羟基取代、化学结构、分子质量等。小分子多酚如没食子酸、异黄酮、儿茶素等很容易通过肠道吸收,大分子多酚如花青素吸收较差。
主动运输:主动运输是指物质逆浓度梯度运输,由细胞膜上转运蛋白介导。与相应苷元相比,酚苷类物质亲水性较好,很难通过被动扩散跨过肠上皮细胞膜,主要通过主动运输。主要包括Na+依赖的主动转运和MCT介导的主动转运两种方式。
被动扩散:多酚被消化后释放的苷元主要通过被动扩散进入肠上皮细胞。被动扩散是由浓度梯度驱使,有跨细胞途径(通过肠上皮细胞膜进入血液)或者细胞旁路途径(通过肠上皮细胞间的紧密联接进入血液)两种途径,取决于物质的疏水性。含羟基较多的多酚亲水性好,它们会通过细胞旁路途径被优先吸收,如(+)-儿茶素、(-)-表儿茶素、原花青素B2等。
膳食多酚代谢
膳食多酚吸收后进入血液循环之前,会受到Ⅰ相和Ⅱ相代谢酶作用,一部分进入血液循环,另一部分被外排转运体泵回肠腔。
1. Ⅰ相代谢
Ⅰ相代谢反应有氧化反应、还原反应和水解反应,反应使分子结构中引入或暴露出极性基团,如产生羟基、羧基、巯基、氨基等。作为一种单加氧酶,细胞色素P450家族(CYPs)可参与多种催化氧化反应,引入极性基团(如羟基),增加物质亲水性,有助于Ⅱ相结合酶的利用或排泄。
2. Ⅱ相代谢
Ⅱ相代谢是结合反应,通常是药物或Ⅰ相反应生成的代谢产物结构中的极性官能团(如羟基、氨基、硝基和羧基等)与机体内源性物质发生偶联或结合生成各种结合物的过程。由于膳食多酚类结构使他们不适于细胞色素P450基板,大多数膳食多酚不进行Ⅰ相代谢,可直接进行Ⅱ相代谢,主要包括甲基化、硫酸盐化和葡糖醛酸化,并通过增加其亲水性促进在胆汁和尿中消除。Ⅱ相代谢发生部位主要是肠和肝。
膳食多酚外排
广泛分布于肠上皮细胞黏膜的肠道外排转运体可以将吸收后的部分多酚泵出细胞膜外,也可与代谢酶发生协同作用,阻止膳食多酚的吸收,这是多酚生物利用度较低的重要原因。主要有3 种ATP-依赖性外排转运体,它们能依赖ATP分解释放的能量将底物外排回肠腔。最后剩余的多酚代谢衍生物通过门静脉进入血液到达肝脏发生更多Ⅱ相代谢,其中部分代谢物通过胆汁分泌系统再次进入肠道,经肠道微生物酶代谢后重新被吸收,其余的共轭代谢物再次进入血液分布到其他组织,最终通过尿或粪便排泄。
结 语
大多数膳食多酚以糖基化或酯类、聚合物形式存在于植物性食物中,必须经过肠道酶或微生物菌群水解,释放酚苷元才能被吸收。多酚有效成分在体内生物效应多表现为高代谢和弱生物利用度,这是多酚作为药物或保健食品开发应用的障碍和限制。未来在以下几点需要有更全面的研究。一是多酚体内药动学过程,许多膳食多酚的生物转化和生物利用度仍不清楚,如关于膳食多酚在人体内胃肠道吸收、组织分布和生物转化途径等关键问题的数据需要被确定;二是膳食多酚代谢物的生物活性需要科学评价;三是如何提高多酚的生物利用度。