近年来大量研究表明，机体产生氧化应激是T-2毒素毒性作用发挥的基本机制之一。越来越多的证据表明，各种肠道疾病，甚至它们的致病因素，都与氧化损伤有关。因此，寻找一种天然有效的抗氧化剂，对于维护肠道健康和预防疾病的发生具有重要意义。桦木酸（BA）是一种来源于羽扇豆的三萜化合物，广泛存在于食品、水果、蔬菜和植物中。BA是一种具有多种生物学活性的天然活性物质，如抗氧化应激、抗炎、提高机体免疫力、抗肿瘤、抗疟疾以及抗艾滋病毒等。
本课题组对BA的免疫调控和抗氧化作用开展了大量的研究工作，发现BA能够缓解酒精性肝损伤，调控地塞米松诱导的淋巴细胞凋亡，减轻环磷酰胺造成的肠道氧化损伤，这些保护作用都与BA的抗氧化能力有关。那么，对于霉菌毒素造成的肠道氧化损伤，BA是否同样具有预防性保护作用？对此目前鲜有报道。因此，湖南农业大学动物医学院的黄城龙、朱利娟、李荣芳*和易金娥*等人通过给小鼠进行T-2毒素攻毒建立肠道氧化损伤模型，研究BA对机体的体液免疫、肠道黏膜屏障功能以及抗氧化能力的影响，为BA的抗氧化作用以及功能性食品开发提供理论依据。
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BA对T-2毒素致小鼠血清IgG和IgM水平的影响
结果显示，与对照组相比，T-2毒素降低了小鼠血清中IgM质量浓度（P＞0.05）；与T-2毒素组相比，中、高剂量的BA预处理显着升高了血清中IgG和IgM质量浓度（P＜0.01，P＜0.05）；同样VE预处理显着升高血清中IgG和IgM质量浓度（P＜0.05）。说明BA和VE都能够提高小鼠的机体免疫力。
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BA对T-2毒素致小鼠血清DAO活力的影响
结果显示，与对照组相比，T-2毒素升高了血清中DAO活力（P＞0.05）。与T-2毒素组相比，各剂量组BA均降低了血清DAO的活力，其中高剂量组差异极显着（P＜0.01）；VE组预处理后极显着降低了血清中DAO的活力（P＜0.01）。这说明了BA和VE都能够改善小鼠肠道的屏障功能。
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BA对T-2毒素致小肠CAT活力的影响
CAT是机体抵抗氧化应激的第一道防线，能够催化无机过氧化物H2O2发生水解，从而保护机体不被自由基侵害。由图3可知，与对照组相比，T-2毒素组显着或极显着降低十二指肠、空肠和回肠CAT活性（P＜0.01，P＜0.05）；肠、空肠和回肠CAT活性（P＜0.01，P＜0.05），VE组能显着与T-2毒素组相比，BA各剂量组均显着或极显着增强十二指增强十二指肠、空肠和回肠CAT活性（P＜0.05）。
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BA对T-2毒素致小鼠小肠GSH-Px活力的影响
结果显示，与对照组相比，T-2毒素组显着降低十二指肠和空肠GSH-Px活性（P＜0.05）；BA预处理后，极显着增强十二指肠和空肠GSH-Px活性（P＜0.01），中剂量的BA极显着增强回肠GSH-Px活性（P＜0.01），VE极显着升高十二指肠和空肠GSH-Px活性（P＜0.01）。
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BA对T-2毒素致小鼠小肠MDA含量的影响
结果显示，T-2毒素显着或极显着升高了十二指肠、空肠和回肠MDA含量（P＜0.01，P＜0.05）；与T-2毒素组相比，BA各剂量组极显着降低十二指肠和空肠MDA含量（P＜0.01），低和中剂量的BA极显着降低回肠MDA含量（P＜0.01），同样，VE显着或极显着降低各肠段MDA含量（P＜0.01，P＜0.05）。
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BA对T-2毒素致小肠GSH含量的影响
GSH作为GSH-Px的辅助因子，在机体抗氧化防御系统中同样发挥着重要作用。由图6可知，与对照组相比，T-2毒素组极显着降低了空肠GSH含量（P＜0.01）；与T-2毒素组相比，BA各组能提高各肠段GSH水平，以空肠差异极显着（P＜0.01），VE也能极显着提高空肠GSH含量（P＜0.01）。
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BA对T-2毒素致小鼠空肠形态的影
如图7所示，对照组小鼠肠绒毛形态结构正常（图7A）；T-2毒素引起肠绒毛排列不整齐，肠绒毛变短，不同程度断裂或溶解，肠绒毛间松散，隐窝加深等现象（图7B）；BA预处理后，能改善肠绒毛的形态结构，肠绒毛相对较长，排列较规则，绒毛间隙相对较紧凑（图7C～E），VE预处理同样改善肠绒毛形态结构（图7F）。
结 论
BA可以通过提高小鼠血清IgG、IgM水平，提高机体体液免疫功能，通过减少血清DAO活性，缓解肠道结构的破坏，从而增强肠黏膜屏障功能，同时通过提高小肠各肠段的CAT、GSH-Px、GSH水平、降低MDA含量来提高肠道抗氧化能力，对T-2毒素引起的小鼠肠黏膜氧化损伤起到预防性的保护作用。
