驼乳能够改善糖尿病大鼠的体质量，降低血糖和血脂水平，使胰岛素水平正常化，调节血脂指标，增强抗氧化能力。同时亦有研究证明驼乳对肝脏具有保护作用，能够改善肝损伤。但是具体是驼乳的哪些组分在起作用尚不清楚。目前，1型糖尿病的治疗主要是注射胰岛素和服用降糖药。但是胰岛素疗法会增加患者低血糖的风险，而降糖药物对患者有着不同程度的毒副作用。因此寻找驼乳的有效作用组分十分具有研究意义。
新疆大学生命科学与技术学院的刘宸、冯鑫欢和杨洁*等人以STZ诱导的糖尿病小鼠模型为研究对象，探索驼乳不同组分对糖尿病小鼠血脂代谢的作用，同时研究驼乳清对PPAR-γ、SREBP1c mRNA表达的影响，以探寻肝损伤的机制。
1 造模期间小鼠的一般状况
与正常对照组小鼠相比，糖尿病小鼠摄食量、饮水量、排尿量明显增加，体质量下降，毛色暗淡，活动量减少，符合糖尿病“三多一少”症状，同时血糖浓度始终大于11.1 mmol/L，说明糖尿病模型稳定。
2 驼乳组分对糖尿病小鼠体质量的影响
结果显示，给药4 周后，驼乳各组分均有增加糖尿病小鼠体质量的作用，虽然驼酪蛋白组体质量有所上升，但与糖尿病模型组无显着差异，其余组分均与糖尿病模型组有极显着差异(P<0.01)，而与正常对照组无显着差异。各组体质量增加率由大到小依次为：正常对照组(18.33%)=驼乳清组(18.33%)>阳性药物组(16.92%)>驼脱脂乳组(16.69%)>驼乳组(16.60%)>驼乳清蛋白组(16.00%)>驼酪蛋白组 (10.00%)>糖尿病模型组(-3.82%)。驼乳清增加体质量效果更为明显，其体质量增加率与正常对照组无差异，优于阳性药物组，这可能是因为驼乳为高蛋白物质，有助于体质量的增加。
3 驼乳组分对糖尿病小鼠空腹血糖及胰岛素水平的影响
结果显示，在灌胃前，各组血糖浓度都明显上升，且与正常对照组相比均有显着性差异。在灌胃4 周后，糖尿病模型组胰岛素质量浓度与正常对照组相比极显着下降，且各组均能起到降低血糖的作用，但驼酪蛋白组无显着差异。阳性药物和驼乳清组的胰岛素质量浓度与模型组差异极显着(P<0.01)，驼脱脂乳和驼乳清蛋白组与模型组具有显着性差异(P<0.05)，其中驼乳清组血糖浓度降低到8.06 mmol/L左右，且胰岛素质量浓度提高到2.94 mg/mL，其血糖浓度降低量和胰岛素质量浓度升高量均接近阳性药物组。
经过二甲双胍和驼乳组分处理后，小鼠的血糖浓度与模型组相比明显降低，除驼酪蛋白组外，其他组与模型组相比均有显着性差异(P<0.01，P<0.001)。在给药4 周后，除驼酪蛋白组外，其余组分均与正常对照组无显着差异(P>0.05)，而且与糖尿病模型组有高度显着差异(P<0.001)，说明驼乳中除驼酪蛋白外，其余组分均能够降低血糖浓度，降糖效率由高到低依次为：阳性药物组(64.24%)>驼乳清组(57.17%)>驼乳清蛋白组(50.48%)>驼脱脂乳组(45.87%)>驼乳组(38.51%)>驼酪蛋白组的(20.76%)>正常对照组(-1.00%)>糖尿病模型组(-3.64%)。驼乳组分中驼酪蛋白的降糖效率只有20.76%，效果较差，而驼乳清的降糖效果达到57.17%，仅次于阳性药物组。
驼乳组分均可提高糖尿病小鼠血清胰岛素含量，其中除了驼乳组和驼酪蛋白组与糖尿病模型组血清胰岛素质量浓度无显着差异外，其余各组血清胰岛素质量浓度均与糖尿病模型组有显着差异(P<0.05)，其中，驼乳清组和阳性药物组与糖尿病模型组相比胰岛素质量浓度极显着增加(P<0.01)。
4 驼乳组分对糖尿病小鼠血脂指标的影响
结果显示，TC浓度中，除驼酪蛋白组与正常对照组有高度显着差异(P<0.001)，与糖尿病模型组无差异外，其余各组与正常对照组相比均无差异，其中阳性药物组、驼脱脂乳组合驼乳清蛋白组与糖尿病模型组有显着差异(P<0.05)，驼乳组、驼乳清组与糖尿病模型组相比差异极显着(P<0.01)。TG浓度中，除驼酪蛋白外，阳性药物组、驼乳组和驼乳清蛋白组均与糖尿病模型组有显着差异(P<0.05)，驼乳清组、驼脱脂乳组与糖尿病模型组差异极显着(P<0.01)。
HDL-C浓度中，除驼酪蛋白组外，驼乳组与糖尿病模型组相具有极显着差异(P<0.01)，驼脱脂乳、驼乳清组和驼乳清蛋白组同糖尿病模型组差异高度显着(P<0.001)，而阳性药物组同糖尿病模型组差异显着(P<0.05)。LDL-C浓度中，除驼酪蛋白组外，驼乳组和驼脱脂乳组与糖尿病模型组有显着差异(P<0.05)，驼乳清组、驼乳清蛋白组同糖尿病模型组差异极显着(P<0.01)；而阳性药物组与糖尿病模型组并无差异。总而言之，驼乳各组分中，除驼酪蛋白外，其余组分均可使糖尿病小鼠的血脂指标趋于正常值，即降低TC、TG、LDL-C水平并提高HDL-C水平。
5 驼乳组分对糖尿病小鼠肝脏组织的影响
由图2可看出，正常对照组小鼠肝脏组织结构清楚，呈放射状，组织间无充血，肝窦清晰；糖尿病模型组小鼠肝脏组织结构破坏，无放射状，组织间充血，肝索结构消失，细胞水肿，组织间出现空泡化，肝窦结构不明显；阳性药物组小鼠肝脏组织结构与模型组相似，无放射状，组织间充血并出现空泡化。驼乳、驼脱脂乳、驼酪蛋白、驼乳清及驼乳清蛋白组小鼠肝脏组织结构形态与糖尿病模型组相比明显恢复，充血、水肿及空泡化均有改善，说明驼乳不同组分对糖尿病小鼠的肝脏具有保护作用，其中驼脱脂乳、驼乳清、驼乳清蛋白组的修复作用更好。
6 驼乳组分对糖尿病小鼠肝脏抗氧化能力的影响
结果显示，驼酪蛋白组中的SOD活力与正常对照组有显着差异(P<0.05)，与糖尿病模型组无显着差异，其余各组分中阳性药物组与糖尿病模型组有显着差异(P<0.05)，与正常对照组无差异。驼乳组和驼乳清蛋白组与糖尿病模型组差异极显着(P<0.01)，驼脱脂乳组合驼乳清组与糖尿病模型组差异高度显着(P<0.001)。驼酪蛋白组中的GSH-Px活力和MDA含量与正常对照组有高度显着差异(P<0.001)，而与糖尿病模型组无显着差异，其余各组分均与糖尿病模型组有高度显着差异(P<0.001)。除驼酪蛋白外，其余组分均可改善糖尿病小鼠肝脏抗氧化能力，即降低MDA水平并增加SOD、GSH水平。
7 PPAR-γ和SREBP1c基因的表达
由图4可见，糖尿病模型组的PPAR-γ mRNA的表达较正常对照组高度显着下调(P<0.001)，SREBP1c mRNA表达较正常对照组显着上调(P<0.05)。驼乳清组PPAR-γ mRNA表达较糖尿病模型组高度显着上调(P<0.001)，SREBP1c mRNA表达较糖尿病模型组显着下调(P<0.05)，这说明驼乳清能够提升PPAR-γ的表达，抑制SREBP1c的表达。
讨 论
本研究采用冻干后的驼乳组分进行灌胃研究。本研究结果中驼乳可增加SOD、GSH-Px活力，降低MDA水平，提高糖尿病小鼠的抗氧化能力。驼乳清能够上调PPAR-γ mRNA表达，抑制SREBP1c mRNA表达，保护糖尿病小鼠的糖脂代谢紊乱及肝组织损伤。经驼乳组分处理后，除驼酪蛋白外，其余组分均能降低TC、TG、LDL-C浓度，提高HDL-C浓度，降低血糖浓度、体质量，同时能够降低肝脏的MDA水平，增加SOD和GSH水平。从肝脏切片中可以看出，不同组分的驼乳对糖尿病小鼠的肝脏都具有保护作用，驼脱脂乳、驼乳清、驼乳清蛋白组的修复作用较好。在各组指标中，驼乳清效果相对更加明显，效果较好。同时驼乳清组能够通过上调PPAR-γ mRNA、下调SREBP1c mRNA来调节糖尿病小鼠的糖脂代谢和氧化应激，从而来保护糖尿病小鼠肝脏。但糖尿病发病机制复杂，影响因素众多，对于驼乳清辅助降糖、保护糖尿病肝损伤的相关机制还需进行深入研究。
