南昌大学 食品科学与技术国家重点实验室的江国勇、雷艾彤、陈 奕*等人最近一项研究表明，黑灵芝多糖（PSG）能通过改善IEC-6细胞氧化应激和线粒体凋亡途径有效抑制AA毒性，然而到目前为止，关于PSG对AA诱导的肝脏损伤是否具有保护作用鲜见报道。因此，本研究旨在探讨PSG对AA诱导大鼠肝脏氧化损伤的保护作用，以期为PSG的充分应用与深度开发提供一定的理论依据，同时为AA膳食防治提供指导。
1、大鼠一般情况观察及死亡率
在AA造模期间，各组大鼠均未出现中毒死亡。AA染毒第20天，模型组大鼠开始出现抱团嗜睡、后肢瘫痪并容易被激怒的现象，且毛发凸起失去光泽，表明灌胃AA第20天AA的蓄积毒性作用开始体现。
2、PSG对AA致大鼠肝脏组织病理变化的影响
AA染毒使大鼠肝细胞核固缩，细胞质丢失，导致肝细胞坏死，从而损伤肝脏组织；而PSG和阳性药物干预处理后，肝细胞组织形态趋于正常，提示PSG对AA致大鼠肝脏损伤具有较好的保护作用。
3、PSG对AA致大鼠肝脏功能损伤的影响
与正常组相比，模型组大鼠血清中AST、ALT、ALP活力均极显着升高（P＜0.01），TG浓度显着升高（P＜0.05）。与模型组相比，NAC处理后，阳性对照组大鼠血清中AST活力和TG浓度得到一定程度降低，但不显着，ALT和ALP活力显着降低（P＜0.05）。与模型组相比，低、中、高剂量PSG处理后，大鼠AST、ALT、ALP活力和TG浓度均极显着降低（P＜0.01），降低程度远大于阳性对照组。
4、PSG对AA致大鼠肝脏氧化损伤的影响
模型组大鼠中MDA含量极显着高于正常组（P＜0.01），NAC和低、中、高剂量PSG均能够极显着降低大鼠体内MDA含量（P＜0.01）。灌胃AA后，肝组织抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活力均极显着降低（P＜0.01），而NAC和不同剂量PSG处理均能不同程度地提升抗氧化酶活力，且PSG尤其是高剂量时，其提升抗氧化酶活力的能力远大于NAC。
5、PSG对AA致大鼠肝脏损伤中血清炎症因子水平的影响
与正常组相比，模型组大鼠中血清IL-1β质量浓度极显着升高（P＜0.01）。与模型组相比，阳性对照组和PSG处理组大鼠体内IL-1β质量浓度均显着降低（P＜0.01，P＜0.05）。与模型组相比，中、高剂量PSG能够极显着提高血清IL-10质量浓度（P＜0.01）。
结 论
综上所述，作为天然活性产物来源，PSG可以提高AA诱导肝损伤大鼠体内抗氧化酶（SOD、CAT、GSH-Px）活力，降低促炎因子（IL-1β）、提高抗炎因子（IL-10）质量浓度，一定程度地恢复肝脏功能和修复组织病理损伤。PSG对AA诱导的大鼠肝脏损伤具有保护作用，作用机制可能与其酚类蛋白成分的抗氧化作用和酸性β-(1→3,1→6)葡聚糖结构的免疫调节有关。上述研究对于治疗或早期预防AA毒性具有重要的理论意义和实践价值，也能为膳食营养提供科学指导和实验依据，同时也为以PSG为原料的高附加值产品的开发提供积极的影响。
