佛手是一种广泛种植于东方国家的植物，属于芸香科（Rutaceae）柑橘属（Citrus）。长期以来，佛手一直被作为一种中医药物用于治疗高血压、呼吸道感染等慢性疾病。现在食品工业关注对佛手相关食品的研发，将佛手作为功能性食品原料加以利用。但是，传统的佛手食品加工工艺首先会去除佛手果皮，因此会产生大量未被利用的皮渣，丢弃后造成严重的环境问题。因此，提取佛手皮渣中的果胶物质，既能缓解佛手皮渣对环境造成的影响，还能大大提高佛手的综合利用价值。目前，提取果胶的方法包括微生物提取法、酸提法、酶提法、微波提取法等。与这些传统方法相比，超声辅助提取法具有高频特性，且有加热速度快、加热均匀、易控制、节能环保等优点。来自食品科学与技术国家重点实验室、江南大学食品学院的吴莎极、寇兴然、丁寅翼和王洪新*在酸提的基础上，使用超声辅助的方法获得佛手皮渣果胶。然后通过调节pH值方法对获得的佛手进行改性，获得低酯化度果胶，并对其镉的吸附能力及吸附性质进行分析。然后，通过动物模型探究佛手皮渣果胶对镉引起的肝肾损伤的预防作用。
1. FCP和mFCP酯化度比较
本实验未改性的FCP的酯化度为78.3%～81.5%，属于高酯化度果胶，而mFCP酯化度为35.4%～45.6%，属于低酯化度果胶。
FCP的酯羰基条带的强度明显高于羧基条带的强度。相反，mFCP的羧基条带强度明显高于酯羰基条带的强度。结合酯化度结果，本研究通过酸碱改性手段，降低了佛手皮渣果胶的酯化度，让更多的游离羧基暴露出来，而游离羧基则被认为是果胶吸附重金属的主要位点。
2. mFCP对镉离子的吸附热力学分析
在较低的初始质量浓度下，果胶表面具有较多的镉离子结合位点，吸附效率比较高，吸附能力随着初始镉质量浓度的增加而增加，直到平衡。
由3 个模型相关系数R2可知，Langmuir-Freundilich双模型具有最佳的拟合优度（R2＝0.9942），可以更好地描述果胶对镉离子的吸附过程。另外，Langmuir模型和Freundlich模型的相关系数分别为0.9838和0.9736，也有较高的吻合度。
本实验果胶对镉的理论最大吸附量为981.54 mg/g，实际最大吸附量为985.36 mg/g，比较相近。本研究获得的mFCP对镉离子的吸附满足0.1＜1/nF＜0.5（1/nF＝0.434 9），说明具有很高的吸附强度。Langmuir-Freundlich双模型中，n是一个不均匀性参数。n值越偏离1，则说明吸附剂表面越不均匀。本研究中，n为1.7755，表示吸附剂（果胶）表面的吸附能量是不均匀的，吸附中心呈现多样性。
3. FCP和mFCP对镉离子的吸附动力学比较
在相同质量浓度条件下，mFCP对镉的吸附平衡质量浓度明显高于FCP。本实验通过对佛手皮渣果胶进行改性，降低其酯化度，从而大大提高了对镉的吸附能力。
4. FCP和mFCP体外模拟吸收特性
在黏膜侧加入不同质量浓度的FCP和mFCP溶液后，浆膜侧始终未检测到半乳糖醛酸，说明这两种果胶均不能被肠道吸收进入体循环。结合FCP和mFCP对镉离子的结合能力结果，本实验说明FCP和mFCP对镉离子的吸附主要在肠道内进行，而不是在血液中进行。该结果进一步证实，FCP和mFCP在胃肠道内对镉离子进行结合后，能够有效防止镉离子被肠道吸收而进入体循环。
5. 镉暴露和mFCP、FCP预防对小鼠肝肾指数的影响
镉暴露导致小鼠肝脏指数极显着高于对照组小鼠（P＜0.01），说明肝脏出现肿胀。进行mFCP和FCP预防处理后，肝脏肿胀现象显着好转，肝脏指数极显着低于镉暴露组小鼠（P＜0.01）。另外，镉暴露小鼠肾脏指数极显着低于对照组小鼠（P＜0.01），明肾脏出现萎缩。进行mFCP和FCP预防处理后，肾脏萎缩现象显着好转，肾脏指数显着高于镉暴露组小鼠（P＜0.05，P＜0.01）。同剂量下FCP与mFCP对肝脏和肾脏的指数影响差异不显着（P＞0.05）。
6. FCP和mFCP预防镉诱导的肝脏功能损伤
相比对照组， 镉暴露组小鼠血浆中AST、ALT、γ-GT、总胆红素水平均极显着上升（P＜0.01），说明镉暴露诱导小鼠肝脏出现损伤。FCP和mFCP干预组小鼠的上述指标均极显着低于镉暴露组小鼠（P＜0.01），说明FCP和mFCP能够预防镉引起的肝脏损伤。另外，同剂量下，mFCP保护肝脏的效果略好于FCP。
7. 各组小鼠尿样比较
相比对照组，镉暴露组小鼠尿样颜色较深且浑浊，而FCP和mFCP干预组小鼠尿样颜色较为清亮透明。说明镉灌胃可能导致小鼠肾脏功能出现损伤，而FCP和mFCP预防处理后，有很好的缓解作用。
8. FCP和mFCP预防镉诱导的肾脏功能损伤
相比对照组， 镉暴露组小鼠血浆中肌酐、尿素氮水平以及尿蛋白水平均极显着上升（P＜0.01），说明镉暴露诱导小鼠肾脏功能出现损伤。FCP和mFCP干预组小鼠的上述指标均极显着低于镉暴露组小鼠（P＜0.01），说明FCP和mFCP能够预防镉引起的肾脏损伤。另外，同剂量下，mFCP保护肾脏的效果相较于FCP无显着性差异（P＞0.05）。
9. 镉暴露对肝肾形态学影响及FCP和mFCP的预防作用
对照组小鼠肝组织结构正常，肝细胞以血管为中心，向周围呈放射状排列，肝索清晰可见，细胞核膜明显。镉暴露小鼠肝细胞排列紊乱，肝索不明显，细胞核膜不清晰，细胞质呈气球样病变，细胞质流失，炎性细胞浸润。FCP和mFCP干预组小鼠肝脏上述病例现象不明显，说明FCP和mFCP对肝脏起到很好的保护作用。
对照组小鼠肾脏组织结构正常，肾小球形态饱满。镉暴露小鼠肾小球出现明显萎缩现象。FCP和mFCP干预组小鼠肾脏肾小球萎缩不明显。说明FCP和mFCP对肾脏起到很好的保护作用。
10. 镉暴露对肝肾氧化还原指标的影响及FCP和mFCP的预防作用
镉暴露导致小鼠肝脏和肾脏NO水平和MDA水平极显着上升（P＜0.01），说明肝脏和肾脏出现了明显的氧化损伤。FCP和mFCP预防处理能够显着缓解镉暴露引起的肝肾氧化损伤。另外，与对照组相比，镉暴露组小鼠肝脏和肾脏的T-AOC及抗氧化酶（SOD、CAT、GPx）活力极显着下降（P＜0.01）。FCP和mFCP干预组小鼠肝脏和肾脏的T-AOC及抗氧化酶活力极显着高于镉暴露组小鼠（P＜0.01）。说明FCP和mFCP能有效缓解镉暴露引起的小鼠肝肾抗氧化能力下降。
11. 各组小鼠尿液、血液、粪便、组织中镉含量比较
镉暴露组小鼠尿液、血液、肝脏、肾脏中镉含量极显着高于CON组小鼠（P＜0.01），进行FCP和mFCP预防后，尿液、血液、肝脏、肾脏中镉的含量极显着低于镉暴露组小鼠（P＜0.01）。与之相反，FCP和mFCP预防组小鼠的粪便中镉的含量极显着高于镉暴露组小鼠（P＜0.01）。说明FCP和mFCP在胃肠道内结合镉后以粪便的形式排出体外。
结 论
结果：调节pH值能明显提高果胶结构中的游离羧基含量，并降低果胶的酯化度。改性佛手皮渣果胶的镉吸附能力明显高于未改性果胶。佛手皮渣果胶吸附镉的过程主要涉及离子交换和物理吸附。佛手皮渣果胶能显着缓解镉引起的小鼠血液谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素、γ-谷氨酰转肽酶、尿素氮、肌酐以及尿蛋白水平升高的症状（P＜0.05）。另外，佛手皮渣果胶干预组小鼠肝肾的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力显着高于镉暴露组小鼠（P＜0.05）。佛手皮渣果胶显着改善了镉引起的肝肾氧化损伤和肝肾形态学变化。结论：化学改性能降低佛手皮渣果胶的酯化度并提高果胶对镉的吸附能力。佛手皮渣果胶能够有效缓解镉诱导的肝肾损伤。
