壳寡糖是指通过降解壳聚糖获得的聚合度在2～20之间的寡糖。与壳聚糖相比，壳寡糖具有良好的水溶性，易于在体内被吸收、转化和利用，可以发挥更重要的生物功能。来自江南大学食品学院的丁荣荣、姜启兴*、王斌和夏文水等人以壳寡糖为原料，在前人的研究基础上，参照《保健食品检验与评价技术规范》（2003版）建立急性酒精性肝损伤模型，除了从血清指标来阐明壳寡糖的保护作用外，更加强调对一些肝脏指标的影响，进一步探讨壳寡糖对肝脏的保护作用，为开发安全有效的护肝产品提供理论支持。
1. 壳寡糖对小鼠体质量、进食量以及肝脏系数的影响
初始体质量、最终体质量以及进食量在各个组别之间均没有显着性差异。说明灌胃壳寡糖未对小鼠的生长造成影响。模型组肝脏系数显着高于对照组（P＜0.05），表明在摄入酒精后肝脏因受损而肿大；与模型组相比，阳性对照组和壳寡糖各剂量组肝脏系数均显着降低（P＜0.05），说明壳寡糖和阳性对照可以缓解小鼠肝脏受损情况，阳性对照组的效果比壳寡糖好。
2. 壳寡糖对酒精性肝损伤小鼠血清ALT、AST活力和TC浓度的影响
与正常组相比，模型组ALT、AST活力均极显着增加（P＜0.01），表明酒精性肝损伤模型成功建立。与模型组相比，阳性对照组和壳寡糖各剂量组的ALT活力极显着降低（P＜0.01），趋于正常水平。与模型组比较，阳性对照组和壳寡糖各剂量组AST活力显着降低（P＜0.05），但和正常组比较有显着性差异（P＜0.05）。总之，壳寡糖可抑制酒精引起的血清ALT、AST活力升高并改善肝功能。
与正常组比较，模型组血清TC浓度极显着升高（P＜0.01），表明酒精摄入可能引起胆固醇堆积并影响脂质代谢。与模型组相比，壳寡糖组的血清TC浓度极显着降低（P＜0.01），表明它可以改善脂肪堆积。
3. 壳寡糖对酒精性肝损伤小鼠肝脏SOD活力和GSH、MDA含量的影响
与正常组相比，模型组的GSH含量、SOD活力均显着降低（P＜0.05），这表明酒精引起小鼠肝脏中过氧化物水平的显着增加，并且使抗氧化能力下降。与模型组相比，壳寡糖组GSH含量、SOD活力极显着升高（P＜0.01）。与模型组比较，低剂量和高剂量壳寡糖组的MDA含量极显着降低，而MDA是自由基作用于脂质过氧化的产物，通过测定MDA含量可以反映体内脂质过氧化的程度，它是膜脂质过氧化的常用指标。
结 论
与酒精模型组相比，壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻，阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显着降低，肝脏GSH含量和SOD活力均显着增加，而肝脏系数和MDA含量显着降低（P＜0.05），表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。
