给断奶的雌性非肥胖性糖尿病小鼠（NOD）小鼠加入对照组以及25％ LMP的补充饮食，最长可达22周龄。分析T1D发病率、肠屏障功能和胰腺-肠免疫应答。LMP补充显着抑制了NOD小鼠中T1D的发生。LMP补充诱导了盲肠内稳态（如SCFAs产生的增加所示），并使盲肠中紧密连接蛋白claudin-1、zonula occludens-2的表达更高。此外，LMP介导的盲肠内稳态影响胰腺-肠免疫应答，如可以通过增加调节性T细胞群、调节炎性细胞因子的表达和抑制盲肠以及胰腺中的NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎性体的激活所证明。
该研究的数据表明LMP通过诱导盲肠内稳态来限制T1D发展以形成胰腺免疫环境，为使用LMP作为干预T1D的新型功能性补充剂提供了科学依据。
