五周龄和八周龄的C57BL/6J小鼠在8周内可以自由食用富含饱和或不饱和脂肪酸的饮食。在此期间，监测体重（BW）和食物摄入量。分析了心脏脂质含量、肉碱-棕榈酰转移酶-I（CPT-I）活性和解偶联蛋白2和3（UCP2和UCP3）的含量，并与瘦素浓度相关联。瘦素和PPARγ基因在白色脂肪组织中的表达是定量的。两种饮食对食物摄入量、体重和肥胖都有类似的影响，但与年龄无关。然而，在摄入饱和脂肪酸饮食的青春期小鼠中，心脏脂肪变性可被明确识别出来。这些小鼠的心脏CPT-I活性也较低，心脏UCP2下调，同时血浆瘦素浓度也较低。因此，瘦素基因在内脏白色脂肪组织中的表达降低。
在青春期和成年早期食用含有大量饱和脂肪酸的饮食会促进小鼠心脏脂肪变性。就瘦素的产生而言，白色脂肪组织中的内分泌活性不足可能是造成这种影响的原因。
