来自温州医科大学公共卫生与管理学院的Sicong Tian、Yujuan Shan*、哈尔滨工业大学化学化工学院食品科学与工程系的Peng Lei和黑龙江中医药大学的Baolong Li*等人在HHL-5的肝细胞和啮齿动物中建立了高脂肪摄入模型。硫菌素减少了脂滴的数量和大小均。脂质的核心成分（三酰甘油酯和胆固醇酯）的积累减少，其关键合成酶，酰基辅酶A：二酰甘油酰基转移酶2（DGAT2）和酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1（ACAT1）的表达也受到了抑制。此外，在体内和体外，硫菌素降低了脂滴相关的蛋白PLIN2和PLIN5的表达，而不是PLIN1和PLIN3。此外，PPARγ的过度表达诱导了TAG的积累和PLIN2和PLIN5的上调，而SFN没有逆转这一过程。以上结果表明PPARγ可能是脂肪代谢中硫菌素的一个靶点。
SFN通过抑制中性脂质核的形成来干扰脂滴的成熟，通过下调PPARγ来降低PLIN2和PLIN5。
