结 果
PMP可减轻D-GalN/LPS诱导的AHF。与模型组相比，高剂量组（800 mg PMP/kg BW）和低剂量组（400 mg PMP/kg BW）预处理的小鼠体内血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平分别降低44.6%和31.8%。与模型组相比，PMP通过降低脂质过氧化物（如MDA、PCO等）含量和增强肝脏抗氧化酶（如SOD、CAT、GSH-Px、ROS等）活性来调节脂质代谢和减少氧化应激反应。此外，在RT-PCR和Western blot分析中，PMP激活小鼠体内Nrf2，PPARα，PPARγ基因和蛋白的表达，显着抑制了D-GalN/LPS诱导的肝细胞凋亡和炎症反应。
这些结果表明，PMP可减轻D-GalN/LPS诱导的AHF，其潜在机制可能是Nrf2，PPARα，PPARγ的共激活以及氧化应激反应和机体炎症反应的减少。因此，PMP可能是改善AHF的良好来源。
