方法与结果
木犀草素预孵育睾丸支持细胞（SCs）可显着减少TP诱导的凋亡细胞，同时有效抑制了活性氧（ROS）的积累。在小鼠睾丸损伤模型中，木犀草素显着减少了睾丸损伤和精子生成功能障碍。机理研究表明，木犀草素可显着触发Nrf2易位、增强了抗氧化反应元件（ARE）-荧光素酶报告基因的活性，并诱导了抗氧化酶的表达。Nrf2 siRNA降低了木犀草素诱导的SCs保护作用。除了抑制细胞凋亡外，木犀草素还通过上调缝隙连接蛋白43（Cx43）的表达来恢复血睾屏障（BTB）的完整性。此外，特异性阻断Cx43的活性则完全阻碍了木犀草素对BTB值的修复。根据体外实验的结果，木犀草素通过在睾丸损伤模型中激活Nrf2和Cx43来抑制睾丸损伤和精子发生功能障碍。
木犀草素可以通过激活Nrf2信号通路和上调Cx43从而保护睾丸免受损伤，因而被确定为一种新型活性成分。
