方法与结果：
在大鼠中通过10％果糖诱导高尿酸血症和肾炎，并评估高尿酸血症、胰岛素抵抗和肾脏炎症。CLA有效改善了果糖诱导的高尿酸血症和胰岛素抵抗，并显着降低了血清和肾脏中炎症因子的水平。它逆转了果糖诱导的肾脏中葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）和尿酸盐转运蛋白1（URAT1）的上调。此外，CLA显着抑制含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3) 炎性体的激活。此外，CLA抑制toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）信号通路的激活，以抑制果糖喂养大鼠肾脏中的核因子-kB（NF-kB）的信号传导。
CLA可改善高尿酸血症、胰岛素抵抗以及肾脏炎症，这可能与果糖喂养大鼠中肾脏GLUT9和URAT1的抑制有关。其分子机制可能与抑制NLRP3炎性体和TLR4/MyD88的信号通路有关。因此，CLA可能是预防果糖诱导的高尿酸血症和肾脏炎症的有希望的候选物。
