有关绿茶、红茶、黑茶和乌龙茶的减肥功效研究较多。来自中国农业大学食品科学与营养工程学院、北京食品营养与人类健康高精尖创新中心的郑丽、侯彩云和中国农业大学食品科学与营养工程学院的任发政选取安吉白茶、白琳工夫和寿眉分别作为白茶、红茶和绿茶的代表，通过动物实验，对此3 种茶叶提取物和白茶茶汤的预防肥胖功效及其安全性进行评价和对比。
1. GTE、BTE等对小鼠体质量等的影响
实验初始，各组小鼠体质量无显着性差异（P＞0.05）。8 周实验结束时，HC组小鼠体质量平均值（32.4 g）高出NC组（22.7 g）42.72%，并显着高于GTE、BTE和WTE干预组小鼠体质量平均值（分别为24.59、27.63、24.85 g），成功建立预肥胖模型。
对小鼠摄食量进行分析发现，除WTI组外，其余各组小鼠食欲均无显着性差别，这导致高脂饮食的HC、GTE、BTE和WTE组小鼠的总能量摄入量均显着高于正常饮食的NC组（P＜0.05）。其中，GTE、BTE和WTE组与HC组无显着性差异。GTE和WTE组小鼠体质量均显着低于HC组，与NC组无显着性差异。BTE组小鼠体质量也低于HC组（P＞0.05）。三者可将高脂饮食引起的体质量增长分别降低22.49%、21.23%和9.03%，GTE和WTE甚至可将高脂饮食小鼠体质量维持在正常水平，BTE虽能抑制高脂饮食小鼠的体质量增长，但效果不显着。由此可见，GTE、WTE和BTE可能通过抑制机体对高脂饮食中能量的消化吸收，或增加机体能耗、抑制脂肪生成，从而有效预防肥胖的发生。另外，WTI可显着提高小鼠的食欲，故该组小鼠总能量摄入量极显着高于NC组，甚至极显着高于HC组（P＜0.01）。这也可能是WTI未能有效预防高脂饮食引起的肥胖发生的根本原因。
高脂饮食可显着升高小鼠的脂肪湿质量（P＜0.05），HC组小鼠脂肪湿质量是NC组6.28 倍，GET和WTE可将高脂饮食引起的脂肪湿质量升高分别降低44.01%和51.45%，而BTE组脂肪湿质量不降反升，虽未表现出显着性差异，但由此可见，BTE不能抑制高脂饮食引起的脂肪组织增长作用。WTI组脂肪湿质量与体质量统计结果一致，小鼠脂肪湿质量显着高于NC组和HC组（P＜0.05）。
NC组脂肪细胞大小均一、形态规则、边界清晰、排列整齐致密。HC组和WTI组脂肪细胞大小不一，绝大多数细胞出现充脂，体积增大，出现不同程度的分化。GTE和WTE组脂肪细胞与正常对照组相似，BTE组部分脂肪细胞出现充脂和体积增大。皮下脂肪细胞直径统计结果显示，GTE和WTE组皮下脂肪细胞直径均极显着低于HC组（P＜0.01），与NC组无显着性差异。BTE组脂肪细胞直径介于NC组和HC组之间（P＞0.05）。WTI组小鼠脂肪细胞直径与HC无显着性差异。由此可见，GTE和WTE均能有效抑制脂肪组织中的脂肪积累和脂肪细胞分化，从而有效预防高脂饮食小鼠肥胖的发生，而在本研究所设剂量条件下，BTE对脂肪细胞分化无显着的抑制作用，WTI反而能促进脂肪细胞分化。
2. GTE、BTE等对小鼠血脂水平的影响
与NC组相比，各高脂饮食组小鼠血清TC和LDL-C水平显着升高，而GTE、BTE、WTE和WTI未对其升高产生显着抑制作用。另外，除BTE组小鼠血清TG水平显着高于HC组外，其余各组血清TG水平均无显着性差异（P＞0.05）。
3. GTE、BTE等对小鼠肝脏组织的影响
解剖过程中观察肝脏形态和颜色，发现NC组小鼠肝脏呈有光泽的暗红色，无油腻感，形态规则，边缘锐利，切面有颗粒感；HC和WTI组小鼠肝脏颜色为黄褐色，切面有油腻感。GTE和WTE组小鼠肝脏与NC组相似。
肝脏病理学切片的苏木精-伊红染色结果显示，NC组肝窦清晰可见，切面肝索排列整齐有序、肝细胞排列整齐、胞浆均匀，细胞核清晰可见，未见脂滴，且无变性坏死。HC组肝窦明显缩小，甚至消失不见，切面肝索排列混乱无序，部分肝细胞出现肿胀，排列混乱，细胞之间界限模糊，细胞内出现大量脂滴空泡。GTE和WTE组小鼠肝细胞与NC组相似，均处于良好状态，而BTE组小鼠肝脏细胞中出现明显小型脂滴空泡，WTI组小鼠的肝细胞与HC组相似，出现大量的脂滴空泡
可见，高脂饮食可引起小鼠肝细胞脂肪变性。GTE和WTE能有效预防高脂饮食诱导的脂肪肝的发生。BTE可缓解高脂饮食引起的肝细胞脂肪变性，而WTI不能预防高脂饮食诱导的脂肪肝的发生。
4. GTE、BTE等对小鼠肝脏脂代谢相关基因表达的影响
高脂饮食导致小鼠肝脏FAS和ACC1表达水平显着升高，分别是NC组的1.60 倍和1.67 倍，GTE和WTE干预使FAS和ACC1基因表达水平显着降低（P＜0.05）。与HC组相比，GTE使两基因表达水平分别降低36.03%和30.89%，WTE使两基因表达水平分别降低41.43%和38.05%。BTE也能使FAS和ACC1基因表达水平下降（P＞0.05），分别降低25.73%和28.21%。WTI对FAS和ACC1表达水平无显着影响。
高脂饮食可抑制肝脏CPT-1的表达（P＞0.05），其表达水平下降18.51%。GTE、BTE和WTE均可显着提高CPT-1的表达水平（P＜0.05），分别提高242.73%、192.45%和240.21%。高脂饮食可抑制PGC-1α在肝脏中的表达，GTE、BTE和WTE均能提高PGC-1α的表达水平，但均未达到显着性水平。WTI对CPT-1和PGC-1α表达水平也无显着影响。
5. 茶叶提取物的安全性评价
GTE、BTE和WTE组小鼠体质量均未显着低于NC组，故本实验所设剂量的GTE、BTE和WTE对小鼠生长无抑制作用。
GTE、BTE和WTE组小鼠血清AST和ALT水平与NC组小鼠无显着性差异（P＞0.05），3 组小鼠肝脏均处于良好状态。故GTE、BTE和WTE组小鼠肝脏未产生毒性反应。综上所述，在本实验所设剂量条件下，GTE、BTE和WTE并无生长抑制作用和肝毒性。
结 论
GTE和WTE可将高脂饮食引起的体质量增长分别降低22.49%和21.23%，且可显着降低脂肪湿质量和皮下脂肪细胞直径（P＜0.05）。BTE可将体质量增长降低9.03%，但对小鼠脂肪湿质量和皮下脂肪细胞直径无显着影响（P＞0.05）。BTE组、WTI组和模型对照组小鼠出现不同程度肝细胞脂肪变性，而GTE和WTE组小鼠肝脏状态良好。GTE和WTE可在转录水平上改善高脂饮食引起的脂代谢紊乱。因此，本实验所选剂量条件下，GTE、BTE和WTE对小鼠均无肝毒性和生长抑制作用。GTE和WTE可调节脂代谢相关基因的转录表达水平，增强脂肪酸氧化能力，抑制脂肪酸合成，从而有效预防小鼠肥胖和脂肪肝的发生。GTE预防肥胖效果略优于WTE（P＞0.05）。BTE也可预防肥胖发生，但效果不显着。另外，未发现WTI有预防高脂饮食引起的肥胖和脂肪肝发生的效果。
