方法与结果
雄性SD大鼠接受脑室注射Aβ1-42肽以建立阿尔茨海默氏病模型。然后，我们通过管饲法和饲料添加评估了Cer对Aβ1-42诱导的认知障碍的保护作用。Morris水迷宫试验结果显示：口服Cer（包括高剂量（200 mg / kg·天）和低剂量（40 mg /kg·天）27天）可显着改善Aβ1-42诱导的认知缺陷。通过饲料添加手段的膳食补充剂Cer也表现出对受损认知功能的改善。进一步的机制研究表明Cer通过降低Bax / Bcl-2水平改善Aβ1-42诱导的神经元损伤并抑制其诱导的细胞凋亡。此外，Cer通过激活BDNF / TrkB / CREB信号通路增强PSD-95和突触素的表达，从而改善Aβ1-42诱导的突触功能障碍。此外，Cer通过激活PI3K / Akt /GSK3β信号传导途径减弱Aβ1-42诱导的tau蛋白过度磷酸化。
海参脑苷脂具有针对Aβ1-42引发的认知缺陷的神经保护作用，这可能是一种神经退行性疾病的潜在营养预防策略。
