在本研究中，美国普渡大学营养科学系的Chao Yang和Qing Jiang发现δTE在Raw 264.7巨噬细胞中以剂量和时间依赖性方式抑制TNF-α诱导的NF-κB和IL-6活化。 δTE有效抑制TNF-α诱导的转化生长因子β激活激酶1（TAK1）的磷酸化，TAK1是NF-κB活化必需的上游激酶。有趣的是，δTE显着增加A20的表达，并且在较小程度上增加了头帕肿瘤综合征蛋白（CYLD），这两者都是NF-κB的抑制剂。在A20敲除细胞中证实了A20在δTE的抗NF-κB效应中的诱导的重要性，其中δTE对NF-κB的抑制大大减少。为了探讨A20诱导的原因，研究者们发现δTE处理导致二氢神经酰胺快速和持续升高，而最初神经酰胺减少，但在延长处理期间神经酰胺增加。鞘脂的这些变化伴随着细胞应激标记物的增加。重要的是，δTE对A20的诱导和对NF-κB活化的抑制被多球壳菌素部分抵消，多球壳菌素是一种新的鞘脂合成抑制剂，表明鞘脂调节在δTE介导中起关键作用。
由于二氢神经酰胺已被证明在RAW细胞中诱导A20并抑制NF-κB，因此可以发现，δTE通过调节鞘脂尤其是二氢神经酰胺的升高来增强其负调节因子A20来抑制NF-κB活化。
