方法与结果
给C57BL/6雄性小鼠喂食含有高脂肪（45％）和胆固醇（0.2％）的饮食并补充含有0.1％ γT3（HFCS + γT3）的蔗糖饮料（HFCS）或HFCS饮食。γT3可有效降低HFCS饮食诱导的脂质新生（DNL）、ER应激和炎症，从而减少肝脏脂肪变性和纤维化。接下来，给小鼠喂食缺乏蛋氨酸和胆碱的饮食（MCD）或含有γT3的MCD饮食（MCD +γT3）。尽管对脂肪变性的影响极小，但γT3补充剂显着降低了MCD饮食诱导的内质网（ER）应激和纤维化。
为了进一步研究内质网应激的作用，给切敲除CHOP基因的小鼠喂食MCD或MCD +γT3饮食。CHOP缺失消除了γT3介导的肝纤维化抑制，意味着ER应激的调节是抑制肝脏炎症和纤维化的前提。
γT3补充剂通过降低DNL和肝脏ER应激的协同机制可以有效减轻NAFLD和纤维化。这个结果有力的说明了γT3补充剂治疗NAFLD的潜力。
