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与glut3 +/-小鼠持续增加的出生体重（第21天断奶）相比，暴露于HFD的后代表现出与wt中cd喂养相一致的较轻的出生体重。为了解释HFD后代表型中这种基因型特异性差异背后的机制，首先检测了胎盘大量营养素转运蛋白，并注意到HFD诱导的CD36在wt中的增加，而在两种基因型中其他FATP、SNAT和LAT2没有变化。相反，虽然胎盘Glut1在两种基因型中均增加，但只有Glut3在对应的HFD的glut3 +/-基因型中增加。因此，研究者接下来在低葡萄糖、缺氧和氧化磷酸化抑制的不同应激条件下评估glut3 +/-胚胎（ES）细胞。glut3 +/-与wt ES细胞相比，Glut3介导的葡萄糖摄取减少，最终导致生长不足。
最终研究者得出结论，母体HFD通过改变胎盘CD36和Glut1浓度来影响后代的子宫内生长潜力。相反， glut3 +/-与wt基因型之间的胎盘Glut3浓度的不同影响是明显的，仅glut3 +/-基因型中（Glut3浓度）增加。
