在目前的研究中，中国中山大学附属第一医院心内科、卫生部辅助循环重点实验室的Bin Dong、Chen Liu等人发现非瑟素抑制压力超负荷引起的心脏肥大，改善体内心脏功能和体外抑制苯肾上腺素（PE）诱导的心肌细胞肥大。在肥厚心脏和心肌细胞中，非瑟素处理显着降低了活性氧（ROS）水平。此外，非瑟素显着上调了抗氧化基因的表达，包括过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶1（SOD1）和血红素加氧酶1（HO-1）。此外， N-乙酰半胱氨酸（NAC，ROS清除剂）和非瑟素共同处理对PE诱导的心肌细胞肥大没有协同抑制作用，表明非瑟素的抗肥大作用主要与阻断氧化应激有关。最后，在压力超负荷和PE治疗后，发现促肥大的信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）激酶被非瑟素抑制。
总之，该研究表明，非瑟素对心脏肥大有保护作用，氧化应激抑制可能是所涉及的关键机制之一。
