来自南昌大学食品科学与技术国家重点实验室的杨帆、马鑫和南昌大学食品学院的武涌等人阐述了消化肽进入肠道黏膜后，肠上皮细胞、树突状细胞、B淋巴细胞及CD4＋ T淋巴细胞在黏膜免疫致敏过程中所起的作用，为探讨食物过敏引发胃肠道免疫的工作机制提供了理论依据。
01食物过敏原消化肽
机体消化吸收食物是食物从口腔到胃部再到肠道的动态分段消化吸收过程。消化后的食物中的大部分蛋白质会被降解，形成容易被小肠吸收的小肽或者氨基酸，从而给机体提供营养。其中部分蛋白质在胃肠道中被消化降解成氨基酸数小于8的多肽或氨基酸后，无法被抗原提呈细胞识别与递呈。因此，具有致敏作用的肽段须具有一定长度。
因此，食物过敏原蛋白经胃肠道消化后的分子大小是食物是否能引发致敏的重要因素之一。Takagi等在对多种主要食物过敏原消化稳定性的研究中发现，鸡蛋卵白蛋白分子质量为45.9 kDa，经胃肠道消化后降低至40.5 kDa，将消化后的鸡蛋卵白蛋白进行小鼠抗-鸡蛋卵白蛋白抗血清免疫印迹分析，其能够形成明显的条带，说明消化后的鸡蛋卵白蛋白具有致敏性。
02肠黏膜免疫系统相关细胞
肠道上皮组织结构组成及功能
肠上皮细胞呈单层紧密排列组成肠道上皮组织并覆盖于黏膜表面，形成外界环境与体内环境之间的动态保护屏障。肠道上皮组织中排布着5 种类型肠上皮细胞：吸收性柱状上皮细胞（肠细胞）、杯状细胞、内分泌细胞、潘氏细胞及M细胞。其中，肠细胞占80%以上，其表面突起许多微绒毛结构，一方面增大了与外界物质接触的表面积，从而利于吸收外源物质；另一方面在刷状缘表面可表达分泌多种蛋白质降解酶，可对进入肠腔中的蛋白质进一步降解。杯状细胞是一种分泌型肠上皮细胞，它可分泌多种黏蛋白组成肠道上皮组织黏液屏障。黏液可通过疏水作用结合外源抗原蛋白，从而限制它们进入肠黏膜。
肠道中不同亚群DCs及功能
DCs作为专职性抗原递呈细胞之一，也是唯一能够活化初始T淋巴细胞的抗原递呈细胞。不同来源的DCs亚群具有相似性，但目前在DCs功能方面的研究主要来源于小鼠，人源的较少。小鼠小肠中的DCs亚群高表达CD11c及MHCⅡ，不表达IgG高亲和力受体CD64，且基于CD11b、CD8α、CD103以及CX3CR1分子的表达可对DCs亚群进行分类。
由于受到外界抗原刺激，肠道黏膜组织分泌不同的细胞因子，包括IL-1β、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18、
转化生长因子（TGF）-β、肿瘤坏死因子（TNF）-α及视黄酸。这些细胞因子导致DCs分化为不同亚型并分泌相关免疫因子，且通过参与CD4＋ T淋巴细胞分化成为效应T淋巴细胞来对机体免疫与耐受进行调节。
肠道黏膜系统中的淋巴细胞
肠道黏膜系统中产生致敏的部位包括PP、孤立淋巴滤泡、肠系膜淋巴结、固有层及肠道上皮组织内，这些部位均分布着T淋巴细胞与B淋巴细胞。其中T淋巴细胞根据其表面受体的不同，可分为αβ T淋巴细胞与γδ T淋巴细胞，其中αβ T淋巴细胞为主要的T淋巴细胞，占95%以上，对抗原识别具有特异性；根据表面分子不同又可分为CD4＋CD8－、CD4－CD8＋及CD4－CD8－ T淋巴细胞；根据功能不同可分为CD4＋辅助性T（Th）细胞、CD8＋细胞毒性T淋巴细胞和调节性T淋巴（Tregs）细胞。
03肠道黏膜免疫细胞的致敏作用
肠上皮细胞和T淋巴细胞相互作用促进抗原的吸收
肠上皮细胞主要是通过细胞因子与肠黏膜中免疫细胞产生相互作用并通过表达多种细胞因子和趋化因子受体，对淋巴细胞增殖、分化以及肠道上皮组织稳态调节发挥作用。有研究发现，Th3调节性细胞产生的转化生长因子以及抗炎性细胞因子能够保护肠道上皮细胞之间的紧密连接。
DCs和T淋巴细胞的相互作用是食物过敏原递呈的关键阶段
DCs及其分泌的细胞因子与T淋巴细胞表面共刺激分子的表达可调节免疫应答种类和强度。在食物过敏模型中，DCs表面IgE受体与过敏原发生交联时，能够激活CD4＋ T淋巴细胞自发性产生Th2型细胞因子，且DCs本身能够产生大量的促炎性细胞因子。
DCs和T淋巴细胞的相互作用也可引发食物过敏原耐受
口服耐受的产生往往与肠道黏膜中具有免疫抑制功能的Tregs细胞形成有关，且肠系膜淋巴结的存在是产生口服耐受的基本因素。存在于肠黏膜固有层中的CD103＋ DCs，在接受外源抗原后可从肠道固有层迁移至肠系膜淋巴结，并将食物蛋白抗原递呈给初始T淋巴细胞，并在其他免疫分子作用下诱导分化产生Tregs细胞。
B淋巴细胞和T淋巴细胞相互作用诱导食物过敏的效应阶段
B淋巴细胞在对食物过敏原蛋白的应答过程中需要Th细胞的辅助，首先Th细胞表面的共刺激分子可提供B淋巴细胞活化必需的第二信号，其次Th细胞也被B淋巴细胞活化，分泌的细胞因子促进B淋巴细胞活化、增殖和分化，产生抗体。
