来自石河子大学医学院的徐孟川、李述刚和丁玉松等人以肝细胞HL-7702为对象，给予As2O3染毒，并施加GSPE进行干预，分析As2O3对HL-7702细胞毒性作用，评价GSPE对As2O3致HL-7702肝细胞毒性的拮抗效果，探讨其可能作用机制，为砷中毒防控提供理论依据。
1. 细胞活性变化
当As2O3单独作用于细胞24 h后，与对照组相比，2.5 μmol/L时细胞活性显着增加，大于25.0 μmol/L时细胞活性明显降低（P＜0.05）。As2O3单独作用于细胞48 h后，10.0 μmol/L时细胞活性开始显着下降，趋势与24 h基本一致。
2. 细胞氧化应激水平及肝功能变化
砷染毒24 h和48 h后，与对照组比较，砷染毒组细胞内SOD活力、GSH含量、T-AOC水平明显降低，MDA含量显着升高（P＜0.05）；与砷染毒组相比，GSPE干预组随着GSPE质量浓度升高，细胞内SOD活力、GSH含量、T-AOC水平逐渐升高，而MDA含量逐渐下降；与对照组相比，GSPE单独作用24 h和48 h后，MDA含量升高，而GSPE单独作用48 h后，T-AOC水平增强，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。GSPE干预组与砷染毒组相比，随着GSPE质量浓度上升，ALT及AST活力逐渐降低，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；GSPE单独干预组与对照组比较，总体上无明显差异。
3. 细胞内Nrf2及其下游基因mRNA表达变化
与对照组相比，砷染毒组Nrf2、HO-1、NQO1、GST的mRNA表达明显降低，并且染毒48 h要低于染毒24 h；施加GSPE进行干预后，与砷染毒组比较，Nrf2、HO-1、NQO1、GST的mRNA表达量随着GSPE质量浓度的升高而逐渐上升，其中As＋G3组和As＋G4组均差异显着（P＜0.05）。单独施加高剂量GSPE后，与对照组比较，Nrf2、HO-1、NQO1、GST的mRNA表达量无明显变化。
4. 细胞内Nrf2及其下游基因蛋白表达变化
与对照组相比，砷染毒组Nrf2、HO-1、NQO1、GST蛋白表达明显降低，并且染毒48 h要低于染毒24 h；施加GSPE进行干预后，与砷染毒组比较，Nrf2、HO-1、NQO1、GST蛋白表达量随着GSPE质量浓度的升高而逐渐上升；单独施加高剂量GSPE后，与对照组比较，Nrf2、HO-1、NQO1、GST蛋白表达量无明显变化。
结 论
MTT实验发现，与对照组比较，高浓度砷（≥25 μmol/L）染毒组细胞存活率显着降低（P＜0.05）。GSPE干预组（＞10 mg/L）细胞中的ALT和AST活力、MDA水平显着低于砷染毒组（P＜0.05），SOD活力、GSH含量以及T-AOC水平显着高于砷染毒组（P＜0.05），GSPE干预组HL-7702细胞中Nrf2、HO-1、NQO1、GST的mRNA及蛋白表达增高（P＜0.05）。结论：GSPE对砷诱导的人肝细胞HL-7702氧化损伤具有拮抗作用，且具有一定的剂量效应关系，其机制可能是通过激活Nrf2介导的抗氧化信号通路，提高细胞抗氧化能力，从而改善砷引起的肝损伤。
