首先利用小胶质细胞的非特异性配体岩藻糖(100μｇ/ ｍＬ)与特异性配体ｏＡβ(20μｇ/ ｍＬ)作用小胶质细胞，测定细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38￣MAPK) 的磷酸化程度。结果如图1所示。结果显示，小胶质细胞受到模式识别受体的非特异性配体岩藻糖活化后，磷酸化水平显着增加(P<0.01)，使用较高浓度的ｏＡβ42(20μｇ/ ｍＬ)激活细胞模式识别受体后，由于吞噬等一系列作用，引发p38￣MAPK磷酸化水平升高。同时观察到两个实验组中小胶质细胞由细长突起静息状态转变为圆形或椭圆形的活化状态。
2、模式识别受体的阻断降低ｏＡβ42诱导的p38￣MAPK磷酸化水平
分别采用小胶质细胞表面受体SAR、SRB、CD36、TLR2 的功能性抗体预先作用小胶质细胞，使上述受体被中和，再测定上述特定实验组的小胶质细胞被 Ａβ42 (ｏＡβ42 )刺激引起的p38￣MAPK磷酸化水平变化。结果如图2 所示，结果表明，2μｍｏｌ/ Ｌ 的 ｏＡβ42作用小胶质细胞可以明显提高p38￣MAPK的磷酸化水平的荧光值，相同条件实验组 中 事 先 分 别 用 10μｇ/ ｍＬ 的SAR、SRB、CD36、TLR2 受体功能性阻断剂处理细胞再加入ｏＡβ42，p38￣MAPKＭＡＰＫ 磷酸化水平经统计学检验与对照组(ｏＡβ42单独处理组)具有极显着性差异(P<0.01)。
3、TLR2 受体功能性阻断剂对 ｏＡβ42吞噬的影响
已有研究证实清道夫家族SAR受体参与小胶质细胞对ｏＡＢ42的吞噬过程，而TLR2作为典型的病原识别性受体，与之相关的p38￣MAPK磷酸化过程对小胶质细胞吞噬的影响还不明确，为进一步探讨该 p38￣MAPK信号对于小胶质细胞摄取ｏＡβ42过程的影响，用 TLR2 受体特异性抗体处理小胶质细胞，检测TLR2受体中和后ｏＡβ42的细胞吞入水平并与正常小胶质细胞对比。
另外，为探讨上述模式识别受体激发的磷酸化过程是否与经典的受体内吞过程相关，同时检测受体内吞抑制剂(ｅｎｄｏｃｙｔｏｓｉｓ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ)处理对细胞摄取 ｏＡβ42过程的影响，结果如图3所示，TLR2 受体中和后ｏＡβ42的细胞吞入水平与正常小胶质细胞相比显 着 降 低。受 体 内 吞 抑 制 剂 ( ｅｎｄｏｃｙｔｏｓｉｓｉｎｈｉｂｉｔｏｒ)可通过作用于细胞内吞必须的网格蛋白抑制经典细胞的内吞过程，但该抑制剂对上述ｏＡβ42的细胞吞入过程后的细胞内 ｏＡβ42蛋白测定结果没有显着影响，上述结果说明模式识别受体对ｏＡβ42的清除过程不属于经典的细胞内吞过程。
