来自台湾成功大学物理治疗系的Kun‐Ling Tsai 、Ching‐Hsia Hung 和医学院医学系内科的Shih‐Hung Chan 等人旨在检验CGA通过上调SIRT1防止oxLDL诱导的氧化应激的假设，并探讨AMPK/PGC-1信号途径和线粒体生物合成的作用。
过程与方法
在存在或缺少CGA预处理的情况下，用oxLDL处理HUVEC。该研究数据表明CGA预处理能够提高SIRT1脱乙酰酶活性的水平。此外，CGA可逆转oxLDL损伤的SIRT1和AMPK/PGC-1活性，并减轻oxLDL诱导的氧化应激和线粒体生物合成功能紊乱。然而，沉默SIRT1、AMPK和PGC-1降低了CGA防止氧化应激的能力。本研究结果还表明CGA通过调节SIRT1和AMPK/PGC-1功能抑制了oxLDL诱导的内皮细胞凋亡。
这些发现为CGA可能的分子机制提供了新的见解，CGA通过激活SIRT1和调节AMPK/PGC-1信号通路来减轻oxLDL诱导的内皮氧化应激和线粒体功能障碍。
