来自重庆工商大学环境与资源学院和重庆医科大学附属第一医院中西医结合科的陈刚、贾萍用果糖诱导的大鼠HUA模型，观察GTP对HUA大鼠血尿酸水平的影响，并从尿酸产生和排泄途径探讨其作用机制，为探明GTP治疗HUA的药理作 用和研发新的降尿酸健康产品提供科学依据。
GTP对HUA大鼠血尿酸含量和XOD活力的影响
与对照组比较，饮用10 g/100 mL果糖溶液8周使模型组大鼠血尿酸水平高度显着升高（P＜0.001）。在给予10 g/100 mL果糖溶液的同时连续4周灌胃给予API后，大鼠血尿酸水平高度显着低于HUA组（P＜0.001）。同时，连续4周灌胃给予150、300 mg/（kg·d）GTP后，大鼠血尿酸水平也明显降低，与HUA组比较有显着降低（P＜0.05，P＜0.01）；但灌胃75 mg/（kg·d）GTP后大鼠血尿酸水平与HUA组比较无统计学差异。
与对照组相比较，饮用10 g/100 mL果糖溶液导致了大鼠肝脏XOD活力高度显着增加（P＜0.001）。灌胃给药API后，大鼠肝脏XOD活力与HUA组大鼠相比较高度显着降低（P＜0.001）。灌胃给予150、300 mg/（kg·d）GTP后，大鼠肝脏XOD活力与HUA组大鼠相比也显着降低（P＜0.05，P＜0.01），且呈现出明显的剂量依赖性。
GTP对HUA大鼠肝脏XOD相对表达水平的影响
与对照组比较，饮用10 g/100 mL果糖溶液高度显着诱导了大鼠肝脏中XOD的表达（P＜0.001）。给予API灌胃后使大鼠肝脏XOD表达降低，与HUA组相比差异高度显着（P＜0.001）。灌胃150、300 mg/（kg·d）GTP后，大鼠肝脏XOD表达与HUA组相比也显着降低（P＜0.05，P＜0.01）。
GTP对HUA大鼠肾脏URAT1、GLUT9、UAT表达水平的影响
与对照组比较，饮用10 g/100 mL果糖溶液诱导了大鼠肾脏URAT1和GLUT9表达高度显着升高（P＜0.001），同时也导致了UAT表达高度显着降低（P＜0.001）。灌胃给予150、300mg/（kg·d）GTP后，大鼠肾脏URAT1和GLUT9表达水平均显着减少（P＜0.05，P＜0.01），而 UAT 表达量明显增加，与 HUA 组大鼠比较差异显着（P＜0.05，P＜0.01）。给予API治疗后大鼠肾脏URAT1、GLUT9、UAT的表达与HUA组大鼠比较无统计学差异。
结 论
本研究结果表明，150、300 mg/（kg·d）GTP可降低10 g/100 mL果糖溶液诱导的HUA大鼠血尿酸水平，其机制既与抑制XOD介导的尿酸产生有关，也与调控URAT1和GLUT9介导的尿酸重吸收和UAT介导的尿酸分泌密切相关。并且本研究证实了GTP具有降低HUA大鼠血尿酸水平的作用，并从尿酸产生和排泄两个途径阐明了其药理机制，为利用GTP研发新的降尿酸保健产品提供了实验依据。
