结果表明，EGCG逆转了HepG2细胞中葡萄糖胺诱导的昼夜节律基因转录和蛋白表达的相对较浅的日常振荡。EGCG还通过在HepG2细胞和原代肝细胞中增强IRS-1的酪氨酸磷酸化水平，刺激GLUT2的易位和激活PI3K / AKT，以及以Bmal1依赖的方式激活AMPK信号通路来缓解胰岛素抵抗。在EGCG联合治疗的HepG2细胞中，葡萄糖胺刺激的ROS分泌过量和线粒体膜电位的下降显着减弱，这与线粒体呼吸复合物的表达恢复一致。
结果表明，EGCG通过加强胰岛素信号并消除氧化应激，从而具备了抗胰岛素抵抗的Bmal1依赖性功能，表明EGCG可作为一种有前景的天然营养药物用于调节与昼夜节律钟相关的代谢紊乱。
