AA及其代谢物能引 起血管舒张,某些血管含有EPO,AA需经EPO代谢后发挥作用.离体和整体实验都发现5,6-环氧化物具有扩张血管作用.血小板中CO的活性很高,当血 小板受胶原、血栓素等激活时,能释放ADP和5-HT,增加TXs合成,从而引起聚集作用.而EPO代谢物则能抑制血小板CO活性,减少TXs产生,从而 抑制血小板聚集.这样EPO代谢物可能与其它抗血小板聚集因子如PGD2和PGI2有协同作用,而与促血小板聚集因子(ADP,5-HT,TXs)达成平衡〔5〕.
TXA2是血小板中AA的一种主要代谢产物,具有促进血小板聚集和诱发血栓形成的作用.TXA2能促使致密管系统中Ca2+的游离,引起致密体收缩,并释放出ADP和5-HT,使附近的血小板发生聚集.PGI2是血管壁中AA代谢的主要产物,是一种对血小板聚集最有效的内源性抑制剂〔11〕.在正常的生理状态下,循环血中TXA2和PGI2的水平处于相对平衡状态,这是维持血液循环畅通的重要因素之一.TXA2-PGI2失衡可导致血栓形成和组织缺血的一系列生理机能的改变.血栓形成时,通常都有TXA2产生增多或/PGI2产生减少.尽管TXA2-PGI2失衡只能部分解释血栓栓塞倾向,但TXA2-PGI2这对相互作用的因子为有关的药理学研究提供了重要的指标.
LTs可刺激TXA2合成,PGI2能抑制LTs的合成.实验证明,LTC4和LTD4可引起明显的血管收缩,它们是强效冠脉血管收缩剂,能降低冠脉血流,且LTC4>LTD4.LTC4和LTD4可致灌注心脏的收缩力下降,心输出量减少,特别当发生速发型过敏反应时,白三烯对心脏的抑制作用更加明显,有时可致各种传导阻滞,因此可诱发或加重心肌梗塞和心绞痛